Die Frage, ob und wie Hitzewarnungen das Wohlbefinden und die Gesundheit von Menschen beeinflussen, ist komplexer, als die gängige politische Erzählung suggeriert. Es geht hier nicht um einen simplen Ursache-Wirkung-Mechanismus, sondern um ein Zusammenspiel aus physiologischer Belastung, psychologischer Wahrnehmung und — das ist der interessante Teil — Erwartungseffekten, die durch Warnungen selbst ausgelöst werden.
Seit einigen Jahren gibt es in den Konzern- und öffentlich-rechtlichen Medien aufgeregte Warnungen sobald sich die Temperatur der 30 Grad Marke nähert. Auch unbedarfte Politiker wie Lauterbach stimmen in den Chor mit ein. Dass mehrere Studien gezeigt haben, dass es rund zehnmal so viele Todesfälle durch Kälte wie durch Hitze gibt, stört da wenig. Ich habe mehrfach größere Hitze und Hitzewellen erlebt, zum Beispiel im Juli 1977 in Athen 48 Grad Tages- und 40 Grad Nachttemperatur. Wir sind, so wie alle andern Touristen, natürlich auf die Akropolis gegangen ohne dabei zusammenzubrechen. Im Dezember 2025 war ich auf der Big Daddy Düne 300 Höhenmeter durch den Sand und anschließend zurück durch die „Deadvlei“ (Bild unten) bei einer Lufttemperatur von 45 Grad und senkrecht einfallende ziemlich heiße Sonne sowie heftiger Bodenstrahlung.
Mit diesen Erfahrungen frage ich mich daher, ob die Angstparolen mit den Hitzewarnungen nicht mehr Schaden anrichten als die Hitze selbst. Hier ein Überblick über die relevante Forschungslage.
Die große Kohortenstudie: Hitzewarnungen als Segen?
Die bislang umfangreichste Untersuchung stammt aus einer prospektiven Kohortenstudie mit über 9,6 Millionen Teilnehmern, die über sechs Jahre verfolgt wurden. (Qi Huang et al 2025 in Lancet Reg. Health)
Die Kernbefunde:
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Hitzeassoziierte Erkrankungen erhöhten das langfristige kardiovaskuläre Risiko massiv: Die Hazard Ratio für Herz-Kreislauf-Erkrankungen lag bei 2,53 — das Risiko war also mehr als verdoppelt.
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Hitzewarnungen reduzierten Krankenhauseinweisungen wegen hitzebedingter Erkrankungen um etwa 10 Prozent (OR 0,90).
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Das künftige kardiovaskuläre Risiko wurde durch Warnungen ebenfalls gesenkt (OR 0,96).
Auf den ersten Blick liest sich das wie ein klares Plädoyer für flächendeckende Warnsysteme. Die Autoren sprechen denn auch von „kostengünstigen Maßnahmen mit hohem gesellschaftlichem Nutzen“ und fordern, solche Warnsysteme langfristig zu implementieren.
Der Elefant im Raum: Die Medicare-Studie aus den USA
Allerdings gibt es eine zweite, mindestens ebenso relevante Untersuchung, die ein deutlich differenzierteres Bild zeichnet. Eine Analyse von Medicare-Daten (K. Weinberger et al 2021 in Environment International) mit über 92.000 Hitzewarntagen in 2.817 US-Counties über ein ganzes Jahrzehnt (2006–2016) kam zu Ergebnissen, die der optimistischen Erzählung widersprechen:
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Hitzewarnungen waren nicht mit einem geringeren Mortalitätsrisiko assoziiert (RR 1,005; 95-%-KI 0,997–1,013). Anders gesagt: Die Warnungen retteten keine nachweisbaren Leben.
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Stattdessen stieg die Hospitalisierungsrate für Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen um 4 Prozent und für Hitzschlag um 9,4 Prozent an Tagen mit aktiver Hitzewarnung.
Die Autoren selbst formulieren vorsichtig, dass dies „möglicherweise darauf hindeutet, dass Hitzewarnungen mehr Menschen dazu veranlassen, medizinische Versorgung in Anspruch zu nehmen oder darauf zuzugreifen“. Man könnte es aber auch weniger wohlwollend lesen: Die Warnungen könnten genau jene Symptome triggern oder verstärken, vor denen sie eigentlich schützen sollen.
Der psychologische Wirkmechanismus: Nocebo und Erwartungseffekte
Hier wird es aus heterodoxer Perspektive besonders spannend. Die CLIMATE-II-Studie von Ingmar Schäfer et al des University Medical Center Hamburg-Eppendorf, publiziert in BMC Medicine Anfang 2026, untersuchte an 509 Teilnehmern mit chronischen Erkrankungen, wie psychosoziale Faktoren die Hitzebelastung modulieren. Die Ergebnisse sind ein Frontalangriff auf die Vorstellung, Hitze wirke rein physiologisch:
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Somatosensorische Verstärkung — also die Neigung, harmlose Körperempfindungen als bedrohlich zu interpretieren — erhöhte die Symptomlast signifikant.
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Negative Risikoerwartungen gegenüber Hitze verstärkten die Symptombelastung erheblich (Koeffizient 0,43; p < 0,001).
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Umgekehrt wirkten Gesundheitskompetenz, Selbstwirksamkeit und soziale Unterstützung protektiv und senkten die Symptomlast.
Die Schlussfolgerung der Autoren ist bemerkenswert klar: „Negative Erwartungen bezüglich der Hitzeeffekte und die Tendenz, harmlose Körperempfindungen zu verstärken, intensivierten die Symptombelastung.“ Mit anderen Worten: Wer Hitze fürchtet, leidet mehr unter ihr.
Klimaangst als Symptomverstärker: Die Nocebo-Studie
Noch direkter wird eine experimentelle Studie von Tara M. Petzke et al aus dem April 2026, die den Nocebo-Effekt von Klimaberichterstattung untersuchte. 46 Teilnehmer wurden in einer randomisierten Anordnung entweder einem Medienbeitrag über Klimawandelfolgen oder einem neutralen Kontrollvideo ausgesetzt — und anschließend einer beheizten Umgebung von 33 °C.
Die Befunde:
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Klimaangst korrelierte signifikant mit der Symptomberichterstattung, sowohl als Zustandsangst (r = 0,33; p = 0,02) als auch als Eigenschaftsangst (r = 0,51; p = 0,004).
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Allgemeine Angst korrelierte ebenfalls mit mehr berichteten Symptomen (r = 0,38; p < 0,001).
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Die Video-Bedingung verbesserte ein Mehr-Ebenen-Modell der Symptomvorhersage signifikant (χ² = 13,24; df = 2; p = 0,001).
Die Interpretation der Autoren ist eindeutig: „Somatische Symptome, die in heißen Umgebungen erlebt werden, werden durch affektive Prozesse moduliert und passen in das Predictive Processing-Framework.“ Das bedeutet: Das Gehirn konstruiert die Wahrnehmung von Hitzesymptomen nicht passiv, sondern auf Basis von Erwartungen und Ängsten — ein klassischer Nocebo-Mechanismus.
Bereits 2024 hatten Pitron und Kollegen in Biological Psychiatry genau diese Hypothese formuliert: Klimaangst könne somatische Symptome über Nocebo-Effekte auslösen, ohne dass eine tatsächliche schädliche Exposition vorliegt.
Die Magdeburger Alltagsdaten: Belastung schon ab 25 Grad
Die Forschungsgruppe um Hannah Wallis an der Universitätsklinik Magdeburg liefert mit Ecological Momentary Assessment (Smartphone-Befragungen in Echtzeit) Alltagsdaten aus Deutschland. 183 Teilnehmer wurden im Sommer 2025 an Tagen über 25 °C viermal täglich befragt. Parallel dazu eine repräsentative Querschnittsbefragung mit 1.803 Erwachsenen.
Die zentralen Ergebnisse:
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Bereits ab 25 °C — also deutlich unterhalb der Schwelle für offizielle Hitzewarnungen — stieg die Wahrscheinlichkeit für ängstliche und depressive Symptome an.
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Besonders betroffen: Menschen mit gleichzeitiger psychischer und körperlicher Vorbelastung.
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Risikowahrnehmung und Selbstwirksamkeit erwiesen sich als entscheidende Determinanten des Schutzverhaltens.
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Die Emotion spielte eine Schlüsselrolle: Wer Hitze mit negativen Gefühlen verband, zeigte zwar mehr Schutzverhalten — aber war auch psychisch belasteter.
Die Forscherin Wallis selbst formulierte im MDR-Interview einen entscheidenden Punkt: „Wenn ich sowieso schon eher stärker ängstlich bin oder auch mit depressiven Symptomen zu tun habe, kann eine zusätzliche Belastung der Tropfen sein, der das Fass zum Überlaufen bringt.“ Sie empfiehlt „selbstfürsorglich mit sich umzugehen“ — ein Rat, der interessanterweise auf Eigenverantwortung setzt, nicht auf staatliche Alarmierung.
Synthese: Die unbequeme Wahrheit über Hitzewarnungen
Was ergibt sich aus der Gesamtschau?
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Hitzewarnungen haben einen messbaren, aber begrenzten Nutzen. Die große Kohortenstudie zeigt eine Reduktion von Krankenhauseinweisungen um 10 Prozent — aber keinen Einfluss auf die Mortalität. Die Medicare-Daten zeigen sogar mehr Hospitalisierungen an Warntagen. Das ist zumindest erklärungsbedürftig.
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Die psychologische Dimension dominiert bei moderater Hitze. Die CLIMATE-II-Studie und die Magdeburger Daten zeigen übereinstimmend: Nicht die Temperatur allein entscheidet über das Wohlbefinden, sondern die psychische Verfassung, die Risikoerwartung und die Neigung, Körpersignale als bedrohlich zu interpretieren.
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Nocebo-Effekte sind real und relevant. Die experimentelle Studie belegt, dass Klimaberichterstattung und Klimaangst die Symptomwahrnehmung in heißen Umgebungen direkt beeinflussen. Wer ständig hört, wie gefährlich Hitze ist, wird mehr Symptome entwickeln — unabhängig von der tatsächlichen physiologischen Belastung.
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Die Schwelle liegt niedriger als gedacht. Ab 25 °C treten bereits psychische Belastungen auf — also bei Temperaturen, die noch nicht als „Hitzewelle“ klassifiziert werden. Das wirft die Frage auf, ob die mediale Dramatisierung von „Extremhitze“ nicht genau jene Ängste schürt, die dann die Symptomlast erhöhen.
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Schutzfaktoren sind individuell, nicht kollektiv. Gesundheitskompetenz, Selbstwirksamkeit, soziale Unterstützung — das sind die Faktoren, die tatsächlich vor hitzebedingten Belastungen schützen. Nicht der staatliche Warnhinweis auf dem Smartphone.
Fazit
Die Forschungslage legt nahe, dass Hitzewarnungen ein zweischneidiges Schwert sind. Sie mögen in extremen Situationen Krankenhauseinweisungen reduzieren — aber sie können gleichzeitig über Nocebo-Mechanismen genau jene Symptome verstärken, vor denen sie warnen. Der entscheidende Faktor für das Wohlbefinden bei Hitze ist nicht die amtliche Warnstufe, sondern die psychische Resilienz des Einzelnen, seine Erwartungshaltung und sein soziales Umfeld.
Und ich fühle mich bestätigt, dass ich, in einer Umgebung wo Hitzewarnungen der Bevölkerung völlig absurd erscheinen würden, auch bei 45 Grad und im Deadvlei nicht gelitten hatte, sondern die phantastische Umgebung genießen konnte.
Die gegenwärtige politische Tendenz, Hitzewarnungen als zentrales Public-Health-Instrument zu propagieren, ignoriert diese psychologische Komplexität weitgehend. Vielleicht nicht zufällig: Ein verängstigter Bürger, der bei jeder Wetterlage auf staatliche Alarmierung wartet, ist leichter zu steuern als ein selbstwirksamer Mensch, der mit sommerlichen Temperaturen gelassen umgeht.
Ach ja, noch eins. Wenn man Windparks verkaufen will, helfen Kliamangst und Hitzewarnungn natürlich auch. Wie in diesem Artikel dargelegt kostet Strom aus Windparks fünf- bis siebenmal so viel wie aus einem Gaskraftwerk, rechnet man alle Kosten zusammen. Für die Erbauer der Anlagen ein tolles Geschäft, verdienen sie sowohl am Windpark und der nötigen Backup Anlage. Kein Wunder, dass Rockefeller und Kissinger gemeinsam den „Weltklimarat“ IPCC gegründet haben und die Rockefeller Foundation insgesamt 990 „Klimawandel“-Institutionen, Stiftungen und Aktivistengruppen gegründet und finanziert hat – inklusive der „Grünen“.
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Titel-Bild: eine Webseite, die sich GESUNDHEIT.GV.AT nennnt
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13 Kommentare
recht lustig sind die wortspenden der lena schilling zum klimawandel
sie hätte besser nicht freitags die schule schwänzen sollen,
aber, ob die anderen tage je einen nutzen bei ihr hatten?
Review
Med Clin North Am
. 2026 Sep;110(5):789-807.
doi: 10.1016/j.mcna.2025.12.010. Epub 2026 Feb 12.
Clinical Perspectives on Sleep-Pain Interactions
Alberto Herrero Babiloni 1 , Carlos Gevers-Montoro 2 , Ian A Boggero 3 , Rocio de la Vega 4
Affiliations
PMID: 42498425 DOI: 10.1016/j.mcna.2025.12.010
Abstract
Sleep disturbances and chronic pain frequently co-occur and interact through complex, bidirectional pathways that span neurobiological, psychological, and behavioral domains. This work synthesizes current evidence on the mechanisms linking sleep and pain, such as neuroinflammation, autonomic imbalance, impaired pain modulation, circadian disruption, and cognitive-affective processes. Longitudinal and microlongitudinal studies consistently demonstrate that poor sleep is a robust predictor of pain onset, escalation, and chronification, while pain also meaningfully disrupts sleep continuity and quality. Practical guidance is provided for integrating behavioral, physical, and pharmacological approaches within coordinated, interprofessional care pathways.
Als alter weißer eventuell auch weiser Mann weiß ich wenigstens vor welchen Gefahren für Leib und Leben ich mich leicht schützen kann!
Schlagen Sie da auch mal in Ihrem künstlichen Gehirn nach! Respektive streicheln Sie das Monster, aber nicht zu fest sonst brennt die Elektronik durch!
MTOR – MELATONIN
Conclusions
Heat waves, increasingly frequent and intense due to climate change, pose substantial health risks for older adults, whose aging-related declines in thermoregulatory capacity impair nocturnal cooling. Elevated nighttime temperatures disrupt sleep onset, slow-wave and REM sleep, and melatonin secretion, potentially contributing to impaired glymphatic clearance, oxidative stress, circadian misalignment, metabolic dysregulation, cardiovascular diseases, and immune system decline. Reduced POA neuron sensitivity altered GABA/glutamate balance, and PACAP/BDNF pathway dysregulation, further increase susceptibility to heat-induced sleep disruption. The convergence of aging, heat exposure, and sleep disruption may form a mutually reinforcing cycle, in which each component plausibly exacerbates the others. However, the precise directionality and magnitude of these interactions have not yet been firmly established in human studies. We propose that this dynamic amplifies neurodegenerative, metabolic, cardiovascular, and immune risks, highlighting the urgent need for interventions such as environmental cooling, circadian-aligned behavioral strategies, and targeted public health measures to protect older populations. Future research should prioritize heat-exposure-specific randomized controlled trials in older adults, longitudinal studies examining bidirectional sleep–thermoregulation interactions, and mechanistic human studies validating preclinical findings regarding AQP4, AMPK–SIRT1, and clock gene pathways.
LIGHT DARK CYCLE – 12:12 hours
Quantitative comparisons across human studies indicate that each 1 °C increase in nighttime ambient temperature is associated with reductions in sleep duration of approximately 10–30 min in population-based cohorts [2],
das kann man fixen aber nur mit einem 590 nanometer visor ODER DARKROOM. LED
HABE ZUR WINTERSONNENWENDE UND DANACH GUT GESCHLAFEN BEI EINMAL EINHEIZEN MIT DEM HOLZOFEN. ein zweites mal wird unnötig, da ich kurz danach eingeschlafen bin. DAS GEHIRN MUSS ABKÜHLEN! ———————————-> 10 grad
Moreover, experimental and translational studies by Frey et al. (2025) and Salman et al. (2021) suggest that diurnal variations in AQP4 expression may be partly driven by circadian regulation, which modulates glymphatic flow and, consequently, indicates that circadian misalignment can further impair clearance mechanisms [65,66]. These observations are largely derived from experimental and translational neuroscience studies, including animal models and human expression/circadian association data, rather than direct causal human intervention studies. In addition, preclinical and translational evidence summarized by Costea et al. (2025) suggests an association between AQP4 dysfunction and accumulation of neurotoxic proteins, thereby contributing to neurodegenerative vulnerability [67]. However, this evidence is primarily based on experimental and preclinical findings.
Czeisler and Gooley further emphasize that circadian regulation interacts with these thermoregulatory processes, such that sleep stage distribution is influenced by both circadian phase and homeostatic temperature regulation rather than temperature alone [75].
During heat exposure, sympathetic nervous system activation increases, resulting in elevated catecholamine release (e.g., norepinephrine and epinephrine), which raises heart rate, blood pressure, and cardiovascular variability as demonstrated in both human and experimental heat-stress studies [85,86]
ES WIRD JETZT SEHR HEISS WERDEN!!!!!!!!!!!! im zug sitzen bei 40 grad. juhhuuuu. abnippeln. :)
Review
Clocks Sleep
. 2026 Jul 8;8(3):43.
doi: 10.3390/clockssleep8030043.
Mechanisms of Heat-Induced Sleep Disruption in Aging: A Narrative Review
For instance, Li et al. (2025) [3], in a large-scale repeated-measures epidemiological study of over 23 million sleep records, reported that each 10 °C increase in ambient temperature was associated with a 20.1% higher likelihood of insufficient sleep and an average reduction of nearly ten minutes in sleep duration [3].
Disruptions in thermal balance can directly affect sleep architecture and quality since sleep and thermoregulation are closely linked through neural pathways in the preoptic anterior hypothalamus (POA) [9].
Search terms included combinations of keywords such as “heat stress,” “heatwaves,” “sleep,” “aging,” “older adults,” “thermoregulation,” “circadian rhythm,” “preoptic area,” “glymphatic system,” “AQP4,” “oxidative stress,” “melatonin,” “sleep fragmentation,” and “climate change.” Additional relevant studies were identified through manual screening of reference lists from key review articles and primary research papers.
Although sleep architecture and its systemic effects are important throughout the lifespan, aging is associated with distinct alterations in sleep duration, depth, and neuroendocrine coordination. These changes can compromise key restorative functions, including memory consolidation, glymphatic clearance of neurotoxic proteins such as β-amyloid and tau largely demonstrated in animal and experimental models. Consequently, aging-related sleep alterations increase susceptibility to metabolic, immunological, and neurodegenerative disturbances, making sleep a critical determinant of health in later life.
the reduction in slow-wave sleep is particularly important because this stage is closely associated with growth hormone secretion and synaptic homeostasis.
Aging-related alterations in neurotransmitter systems further destabilize sleep architecture. Declines in GABAergic and serotonergic signaling reduce cortical inhibition and disrupt circadian regulation, contributing to fragmented sleep and circadian misalignment. At the same time, dopaminergic and noradrenergic modulation of REM sleep primarily supported by experimental and animal studies may impair emotional regulation and cognitive processing, increasing susceptibility to mood disorders and executive dysfunction [14].
Thermoregulatory responses are further shaped by interactions between inhibitory GABAergic neurons and excitatory glutamatergic neurons within the POA. GABAergic neurons suppress thermogenesis during heat exposure and play a key role in promoting non-rapid eye movement (NREM) sleep by inhibiting wake-promoting brain regions, whereas glutamatergic neurons can modulate both heat production and heat-loss pathways, as well as destabilize NREM sleep and suppress REM sleep depending on environmental and physiological conditions as demonstrated in experimental neurocircuit and animal studies [9,27
GABAergic neurons promote sleep initiation and suppress heat-generating circuits, whereas glutamatergic neurons modulate heat production and heat loss as well as arousal states, as demonstrated primarily in experimental animal models and neurophysiological circuit studies. GABAergic sleep-promoting networks within the hypothalamus, particularly the ventrolateral preoptic area (VLPO), inhibit wake- and arousal-related hypothalamic regions, including dorsomedial hypothalamic (DMH) pathways that contribute to sympathetic activation and thermogenesis. Conversely, activation of DMH circuits promotes sympathetic outflow, thermogenic responses, and wake-associated autonomic arousal, based mainly on experimental animal and circuit-level studies [40]. In addition, molecular pathways such as brain-derived neurotrophic factor (BDNF) affect POA thermal sensitivity and synaptic plasticity, contributing to age-related deficits in sleep and temperature regulation, based largely on experimental animal studies and mechanistic neuroscience research [9,41]
Hormonal changes, particularly reduced estrogen, further exacerbate thermoregulatory instability.
In older men, aging is associated with reduced peripheral vasodilatory capacity and impaired autonomic thermoregulatory responses, although these changes generally appear less pronounced than the abrupt thermoregulatory alterations accompanying the menopausal transition [8,38,45].
whereas mechanistic insights into pathways such as AQP4-mediated glymphatic clearance, AMPK–mTOR–SIRT1 signaling, and clock gene regulation are largely derived from animal and in vitro models.
Als alter weißer eventuell auch weiser Mann weiß ich wenigstens vor welchen Gefahren für Leib und Leben ich mich leicht schützen kann!
Schlagen Sie da auch mal in Ihrem künstlichen Gehirn nach! Respektive streicheln Sie das Monster, aber nicht zu fest sonst brennt die Elektronik durch!
Angst Erzeugung, womit auch immer, war schon immer ein hochwirksames Werkzeug zur Manipulation und Lenkung der Massen.
Alle Jahre wieder!
Also gebe ich auch dieses Jahr meinen schon abgestandenen und mehrfach aufgerührten Senf dazu!
Bei 52° Celsius 140 km Radfahren _ Zentralindien_ Omkareshwar_am Narmada_ abklappern von Dörfern stromaufwärts, die alsbald unter Wasser gesetzt werden sollten um ein unsinnig großes Wasserkraftwerk – 8 Turbinen wo 2 gereicht hätten _ da wären allerdings die Korruptionssummen geringer ausgefallen_ fertig zu stellen.
Bis auf zu wenig Wasser am Gepäckträger_ 5 L -das Wasser des Narmada traute ich mich wegen Hakenwürmer nicht zu trinken_ eine Fehlinformation wie sich später herausstellte_ und der vielen Bäume auf den Feldwegen, die die Ureinwohner abgeholzt hatten um die später mit Booten zu sammeln, ging das ganz gut, mit den Gefühl ständig mit einem Föhn angeblasen zu werden.
Wenigsten traute ich mich neben 5m Gavialen zum erfrischen in den Fluß zu legen.
Ein paar Monate später bei Einbruch des Monsuns fiel die Temperatur unter 40 °.
Für die relative Luft Feuchtigkeit hatte ich kein Messinstrument, aber die war so belastend, dass ich keinen Meter mehr mit dem Rad fuhr!!!
Die Stöckelschuhmeterologin ORF- Kummer gab zum Abschied in die Pension ein Interview bezüglich der tödlichen Hitze, bei dem sie ganz vorsichtig am Ende noch einfügte !“ Aber auf die Feuchtigkeit kommt es sich auch an.“
Also bitte wie jedes Jahr angeführt. Gehen Sie in die Sauna und testen Sie Ihre Gefühle und die Temperaturen vor und nach dem Aufguss.
Oder lesen Sie über Grenzwertemperaturen_ Feuchtkugeltemperatur_ Psychrometer (die KI ist auch dafür zu blö… _ Die FeuchtKugelmessung ,auch kapazitive Feuchtemessung mit einer Kugelsonde_ sonst kommt nichts!)_ nach!
Da werden Feuchtkugeltemperaturen über 30°Celsius tatsächlich gefährlich. Die gibt es bei uns auch.
Und zwar in der Sauna wenn man es schafft nach dem Aufguss ein zu schlafen.
Das wäre wohl ein vorzügliches Spezialtraining für unsere tollen Qualitätsjournalisten.
Ausgerüstet mit den neuesten tollen Big Pharma Schlummerpillen.
Die haben sich die, als Gratisbeigabe zum saunieren längst redlich verdient!
Das könnten allerdings auch Sumpfkrokodile gewesen sein…..?
Der Mensch ist eine faule Kreatur. Wenn er nur eine Ausrede finden kann, ist er dabei. Wie ist das alles möglich? Durch die Faulheit. Wenn man dir gibt, nimm. Wenn man dir nimmt, schrei…
„Hitzewarnungen: Schutz oder krank machend?“
Krank und krank machend so wie der ganze Klima-Zirkus der Psychopathen der Klimamafia.
Regeln für Kommentare: Bitte bleibt respektvoll - keine Diffamierungen oder persönliche Angriffe. Keine Video-Links. Manche Kommentare werden erst nach Prüfung freigegeben, was gelegentlich länger dauern kann. Benutzer haften für den Inhalt ihrer Kommentare.
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