Samenöle und Sonne: Warum dein Essen deinen Hautkrebs verursachen könnte – einfach erklärt
Die offizielle Geschichte zum Hautkrebs ist einfach: Die Sonne ist der Bösewicht. Zu viel UV-Strahlung schädigt die Haut, deshalb Sonnencreme drauf und fertig. Wer das nicht macht, bekommt früher oder später Hautkrebs. So wird es uns seit Jahrzehnten erzählt. Die Biochemie beweist jedoch, dass es die Samenöle in der Nahrung sind, die Krebs verursachen können. Das hat ein früherer TKP-Artikel gezeigt, aber sehr wissenschaftlich formuliert. Hier die verständliche Version davon.
Der Artikel erschien mit dem Titel Wenn Sonnenlicht auf Samenöle trifft – die unterschlagene Verbindung zwischen Pflanzenfetten und Hautkrebs und befasst sich mit einigen Studien, die die Mechanismen der Schädigung durch die Samenöle wie Sojaöl, Sonnenblumenöl, Rapsöl, Maiskeimöl, Distelöl, Traubenkernöl, die die Hauptquellen mehrfach ungesättigter Fette in der modernen Ernährung bilden. Das sind im Wesentlichen die in Fertigprodukten enthaltenen industriellen Samenöle. .
Was sind Samenöle überhaupt?
Samenöle sind die billigen Pflanzenöle, die überall drin sind. Sie stecken in Fast Food, Fertiggerichten, Chips, Brotaufstrichen, Backwaren und fast allem, was industriell hergestellt wird. Sie sind extrem billig und lange haltbar – deshalb liebt die Lebensmittelindustrie sie.
Im Gegensatz zu Butter, Kokosöl oder Olivenöl sind diese Öle chemisch sehr instabil. Sie haben viele sogenannte Doppelbindungen. Das macht sie empfindlich gegenüber Hitze, Licht und Sauerstoff. Sie oxidieren leicht und bilden dabei freie Radikale – aggressive Teilchen, die Zellen schädigen können.
Was passiert, wenn Sonnenlicht auf diese Öle trifft?
Wenn du viel von diesen Samenölen isst, reichern sie sich in deinen Zellmembranen an – auch in der Haut. Kommt jetzt UV-Licht der Sonne dazu, starten diese instabilen Fette eine Kettenreaktion:
- Die Öle oxidieren noch stärker.
- Es entstehen giftige Abbauprodukte.
- Entzündungsstoffe wie Prostaglandin E2 werden massiv gebildet.
- Die Entzündung schädigt die DNA der Hautzellen.
- Das kann zu Mutationen und schließlich zu Hautkrebs führen.
Kurz gesagt: Die Samenöle machen deine Haut von innen anfälliger für die Sonne. Was früher vielleicht nur leichte Rötung war, wird durch die falschen Fette zu einem größeren Problem.
Was sagen die Studien?
Tierversuche zeigen das sehr deutlich. Mäuse, die mit viel Sonnenblumenöl oder Maisöl gefüttert wurden und dann UV-Licht bekamen, entwickelten deutlich schneller und mehr Hauttumore. Bei Mäusen, die mit gesättigten Fetten (also ohne diese Doppelbindungen) gefüttert wurden, gab es fast keine Tumore.
Auch große Beobachtungsstudien beim Menschen zeigen: Wer viel dieser mehrfach ungesättigten Fettsäuren (mit Omega-6) aus Samenölen zu sich nimmt, hat ein höheres Risiko für bestimmte Hautkrebsarten.
Interessant ist außerdem: Gesättigte Fette wie in Butter oder Kokosöl scheinen sogar schützend zu wirken. Sie geben der Sonne nichts zum „Angreifen“.
Samenöle sind aber nicht nur schädlich. Vitamin E ist essenziell wichtig für den Schutz des Bluts vor Verklumpung. Vitamin E wird in Pflanzen mit Hilfe von Sonnenlicht hergestellt. Die Pflanzen machen aus CO2 plus H2O Zucker und daraus mit weiterem Sonnenlicht unter anderem Vitamin E, Blätter und Holz. Am meisten finden wir Vitamin E in Weizenkeimöl, gefolgt von roten Palmöl und Sonnenblumenöl. Als Faustregel gilt: je mehr ungesättigte Fettsäuren das Öl enthält, desto mehr Vitamin E. Das wird extrahiert und in Kapseln verpackt, die man einnehmen kann. Oder man nimmt sich zum Frühstücksmüsli, oder Quark oder der Avocadocreme einen Kaffee- oder Teelöffel voll kaltgepresstes Bio-Weizenkeimöl.
Omega-3 versus Omega-6 — die feine, aber entscheidende Unterscheidung
Nicht alle mehrfach ungesättigten Fette sind gleich. Eine Arbeit aus Photochemistry and Photobiology (1992) von Black und Kollegen untersuchte den Unterschied zwischen Omega-6-Fettsäuren (aus Maisöl) und Omega-3-Fettsäuren (aus Fischöl) im Kontext der UV-Karzinogenese.
Das Ergebnis war eindeutig: Eine Ernährung mit hohem Maisölanteil (12 %) beschleunigte die Krebsentstehung dramatisch. Wurde das Maisöl nach der Bestrahlung durch eine fettarme Diät ersetzt, verschwand der krebsfördernde Effekt. Die Omega-3-reiche Ernährung mit Algen- oder Fisch-Öl hingegen hemmte die Karzinogenese selbst bei hohem Fettanteil.
Das bedeutet: Es ist nicht einfach „Fett = schlecht“. Es ist die Art des Fettes, die darüber entscheidet, ob Sonnenlicht in der Haut einen stillen Brand entfacht oder nicht.
Warum wird die Krebsgefahr verschwiegen?
Weil es sehr unbequem ist. Die Samenöl-Industrie ist riesig. Die Sonnencreme-Industrie ebenfalls. Beide verdienen Milliarden damit, dass wir glauben: Die Sonne allein ist schuld, und wir brauchen ihre Produkte zum Schutz.
Würde man offen sagen „Eure Ernährung mit billigen Pflanzenölen macht die Haut anfälliger“, würde das beide Geschäftsmodelle angreifen. Deshalb wird diese Verbindung in den offiziellen Richtlinien der Dermatologen kaum oder gar nicht erwähnt.
Was kannst du praktisch tun?
Es ist gar nicht so kompliziert:
- Vermeide industrielle Samenöle so gut wie möglich. Das heißt: Weniger Fertigprodukte, weniger Fast Food, weniger frittierte Sachen aus dem Restaurant.
- Koche und backe mit stabilen Fetten: Butter, Ghee, Kokosöl, Rindertalg oder Schweineschmalz.
- Olivenöl und Avocadoöl sind in Maßen okay, aber nicht zum starken Erhitzen.
- Iss mehr Omega-3 aus natürlichen Quellen wie Wildfisch, Weidefleisch oder Eiern von Hühnern mit gutem Futter.
- Genieße die Sonne in Maßen. Sie ist wichtig für Vitamin D und dein Immunsystem. Die Haut braucht keine totale Vermeidung, sondern eine gesunde Basis von innen.
Hier noch zwei Urlaubstipps:
- Fische aus Aquazucht haben kaum Omega-3, da sie gefüttert werden. Frag nach „Fang des Tages“ (Catch of the day) oder nimm Sardinen, die schmecken nicht nur gut, sondern sind garantiert Wildfang und haben daher viel Omega-3 sowie Vitamin D.
- Verwende ein Hautgel, das bioenergetisch aktives Ubiquinon Q10 (0,6 %) in ultrakleinen Tropfen enthält. Ubiquinon Q10 sorgt für volle Power der Zellkraftwerke bei der Reparatur allfälliger Schäden und starke antioxidative Wirkung. Es kann andere Antioxidantien – Vitamin C, Vitamin E – regenerieren und so eine Kaskade antioxidativer Schutzmechanismen aufrechterhalten.
Die Sonne ist absolut kein Feind, sie macht in der Haut schützendes Vitamin D, so wie die Pflanze Vitamin E. Sie wird erst dann gefährlich, wenn die Haut durch jahrelangen Konsum von instabilen Pflanzenfetten vorgeschädigt ist.
Wer das verstanden hat, sieht die offizielle „Sonne = böse“-Erzählung plötzlich mit anderen Augen. Es geht nicht nur um Cremes und Vermeidung – es geht auch um das, was täglich auf dem Teller landet.
Wer an den biochemischen Details interessiert ist, kann dies in deisem Artikel nachlesen: Wenn Sonnenlicht auf Samenöle trifft – die unterschlagene Verbindung zwischen Pflanzenfetten und Hautkrebs (tkp.at, 6. Juli 2026).
Die Verbindung zwischen Ernährung und Hautkrebs ist wissenschaftlich gut belegt, wird aber in der öffentlichen Diskussion fast komplett ausgeblendet. Wer seine Haut wirklich schützen will, sollte nicht nur an Sonnencreme denken, sondern zuerst an das, was er isst.
Links zu früheren TKP-Beiträgen zum Thema finden Sie unterhalb 👇
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Ich verwende nur Olivenöl, Walnussöl und MCT-Öl (Kokos). Übrigens: Kokosfett auf die freie Haut geschmiert schützt recht gut vor Insektenstichen, wie ich bei vielen Gassirunden im Wald feststellen konnte. Und wie immer gilt: Alles, was man auf die Haut schmiert, muss man auch bereit sein zu essen/trinken, da verbieten sich alle Sonnencremes ;-)
Ich mache das alles schon sehr lange so, dass ich Rapsöl & Co meide. Zum Anbraten nehme ich freilich kein kaltgepresstes Olivenöl. Es kommt auf den Rauchpunkt an. Fängt es an zu rauchen, wird es sehr schädlich. Dann muss man es wegwerfen. Das kann auch mit Butterschmalz passieren, wenn man die Pfanne zu früh aufdreht und nicht darauf achtet. Weg damit.
Ich wechsle ab…Kokosöl hat einen Eigengeschmack, der mich stört. Kaltgepresstes Olivenöl hat einen Rauchpunkt von 180°. Wenn man es vorsichtig verwendet, geht das. Schweineschmalz verwende ich gar nie.
Welches Öl zum Anbraten ist ratsam? Avocadoöl nativ?
Ab September in Deutschland erhältlich
Die Abhängigkeit von opioiden Schmerzmitteln ist vor allem in den USA ein großes Problem. Das Land beklagt Hunderttausende Drogentote durch Überdosierungen. Auch in Deutschland sind solche Medikamente weit verbreitet, jedes Jahr werden hierzulande rund 20 Millionen Rezepte ausgestellt. Mit Exilby soll es nun eine Alternative geben, die laut Vertanical voraussichtlich ab September auf dem Markt sein kann. Voraussetzung dafür ist eine Einigung mit den Krankenkassen über den Preis des Medikaments in Deutschland.
NERVE SYSTEM
oder 590 nanometer visore verteilen die ab 19 uhr aufgesetzt werden müssen. das mal ein jahr testen bringt eine gewisse dimensionale erkenntnis.
DIESE WELLENLÄNGE KILLT ALLE WEG. ich bin immer wieder erstaunt.
[nih.gov]
10 tausende studien mit querverweisen….. lernkurve!!!!!!
the default mode network (DMN), salience network (SN), and sensorimotor network (SMN
winter – very cold and dark —————> that is lifestyle as it´s best ————————————–> 0
longevity
Review
J Insur Med
. 2026 Jun 15;53(2):221-225.
doi: 10.17849/insm-53-2-1-5.1B.
Biological Clocks: Ready for Prime Time?
Timothy Meagher
PMID: 42307563 DOI: 10.17849/insm-53-2-1-5.1B
Abstract
Interest in the concept of „biological age“ has grown substantially in recent years. Longevity clinics and direct-to-consumer companies now promote biological age testing, often with the promise that targeted interventions can slow the aging process. This article examines the scientific validity of testing for biological age and evaluates its potential utility in life insurance underwriting.
Keywords: Biological Age prediction; Biological Clocks; Biological age; DNA methylation; Epigenetic clocks; Methylation profiles; Pace-of-Aging.
MOTHER SUNLIGHT
Hum Cell
. 2026 Jun 16;39(7):89.
doi: 10.1007/s13577-026-01386-0.
BMAL1 regulates the initial step of embryo implantation by modulating endometrial cell adhesion and migration
Keita Imai # 1 , Yidan Dai # 1 , Masanori Ono 2 3 , Yoshinari Imai 1 , Junya Kojima 1 , Tomoko Fujiwara 4 , Takiko Daikoku 5 , Yoshiko Maida 6 , Hitoshi Ando 7 , Hiroshi Fujiwara 8 9 , Hirotaka Nishi 1
Affiliations
PMID: 42301533 DOI: 10.1007/s13577-026-01386-0
Abstract
Embryo implantation is a critical and tightly regulated process essential for successful human reproduction. Although the role of endometrial receptivity is well established, the molecular mechanisms governing this process are not thoroughly understood. Circadian rhythm regulators, particularly brain and muscle aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like protein 1 (BMAL1), have emerged as key modulators in reproductive biology. In this study, we investigated the role of BMAL1 in regulating endometrial receptivity and embryo implantation. Ishikawa cells were transfected with BMAL1-specific or control siRNA, followed by RT-qPCR, western blotting, and immunofluorescence analyses. Functional assays, including migration assays, co-culture with JEG-3 spheroids, cell viability, and cytotoxicity, were also performed. Our results demonstrated that BMAL1-knockdown in Ishikawa cells downregulated adhesion-related genes, including ITGAV, ITGB3, and ITGB5. Although total ITGB5 protein levels remained stable, its localized expression intensity was significantly reduced; the protein expression of ITGAV and ITGB3 was decreased, and cell migration was impaired. Notably, while BMAL1-knockdown compromised cellular motility, it had no significant effect on cell viability or cytotoxicity. A co-culture model with JEG-3 spheroids further demonstrated significantly decreased embryo adhesion following BMAL1-knockdown. In conclusion, BMAL1 is a critical regulator of integrin-mediated adhesion and endometrial receptivity,
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DANCING NAKED IN THE SUNLIGHT
Vitamin D status, vitamin D receptor gene polymorphism, and haplotype in patients with cutaneous leishmaniasis: Correlation with susceptibility and parasite load index.
Salem DA, Alghamdi MA, Al-Ghamdi HS, Alghamdi BA, Elsamanoudi AZE, Hasan A. PLoS Negl Trop Dis. 2023 Jun 15;17(6):e0011393. doi: 10.1371/journal.pntd.0011393. eCollection 2023 Jun. PMID: 37319132 Free PMC article.
RESULTS: The mean serum level of 25-OH vitamin D in CL patients who were not receiving vitamin D therapy was significantly lower compared to CL patients on vitamin D therapy and controls (p <0.001 for both) and CL patients with no hist …
Dietary vitamin D improves performance and bone mineralisation, but increases parasite replication and compromises gut health in Eimeria-infected broilers.
Sakkas P, Oikeh I, Blake DP, Smith S, Kyriazakis I. Br J Nutr. 2019 Sep 28;122(6):676-688. doi: 10.1017/S0007114519001375. Epub 2019 Jun 10. PMID: 31178000
We hypothesised that broilers infected with Eimeria maxima would benefit from increased dietary supplementation with vitamin D (vitD) or with 25-hydroxycholecalciferol (25(OH)D3 or 25D3). Broilers were assigned to diets with low (L) or commercial (M) vitD levels (25 …
Int J Mol Sci
. 2026 Apr 2;27(7):3243.
[nih.gov]
Vitamin D as a Regulator of the Biological Clock-Implications for Circadian-Metabolic Dysregulation
bmal1 – konsequent nach dem sonnensturm dunkel machen. mit dem visor schaffe ich circa 12 stunden obligatorisch…..
Exp Dermatol
. 2026 Jun;35(6):e70294.
doi: 10.1111/exd.70294.
Melatonin, AhR and UVR Photoprotection: Distinguishing Broad-Spectrum Injury Attenuation From Solar-Relevant AhR Modulation
Haohao Wan 1 , Gen Quan 2
Die empfohlenen Fette mit hohem Anteil gesättigter Fettsäuren sind zumindest für mich schwerverdaulich und erhöhen die Magensäureproduktion, was wiederum für Magenkrebs verantwortlich gemacht wird. Da ist es sicherlich nicht einfach den Mittelweg zwischen Magen- und Hautkrebs zu finden.
Brokkoli-Sprossen wirken auch antioxidativ (tinyurl.com/bdcp7n4n), was vorbeugend helfen kann …
Weitere Tipps: https://justpaste.it/bewusst-gesund
Exp Dermatol
. 2026 Jun;35(6):e70296.
[nih.gov]
Circadian Clock Regulates Epidermal Endocrine System in Homeostatic Skin Pigmentation
Notably, expression of the vitamin D-metabolizing enzyme CYP27A1 was markedly decreased after BMAL1 or CLOCK knockdown, changes that were associated with reduced melanogenic activity.
eindeutig. deswegen sollten sich ältere menschen nackig ab dem frühling in die sonne setzen. sehr sehr unsportliche typen. null bewegung im sonnenlicht. bewegt
IL-6 ———————> immune sleep – LIGHT DARK CYCLE – CIRCADIAN
Review
Microorganisms
. 2026 Jun 19;14(6):1366.
doi: 10.3390/microorganisms14061366.
The Gut-Brain-Muscle Axis: Microbial Regulation of Neuromuscular Aging and Cognitive Frailty
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) itself is also a myokine induced by exercise, promoting neurogenesis. Cathepsin B, another exercise-induced myokine, is required for running-induced neurogenesis; mice lacking cathepsin B fail to improve memory after exercise. Interleukin-6 (IL-6) has a dual role, acute muscle-derived IL-6 (released during exercise) initiates an anti-inflammatory cascade (IL-6 → IL-10) that confers neuroprotection, whereas chronically elevated IL-6 (from adipose or senescent cells) contributes to neuroinflammation [5,60,61]. Thus, myokines form a muscle–brain endocrine dialog, whereby active muscle sends trophic signals to the brain.
5.2. Exercise-Induced Muscle–Brain Crosstalk
Physical exercise powerfully engages the gut–brain–muscle network. Exercise reshapes the microbiota (increasing SCFA-producers and tryptophan-metabolizing species), raising SCFA levels that benefit both the muscle and the brain. The resulting higher SCFAs cross into the CNS, inhibiting microglial activation, upregulating BDNF, enhancing neurogenesis, and modulating neurotransmitters (e.g., serotonin synthesis) [5,62,63,64]. Simultaneously, exercising muscle produces myokines (irisin, cathepsin B) and metabolic fuels (lactate, ketones) that support neuronal metabolism and plasticity. For example, muscle PGC-1α converts excess tryptophan to kynurenine metabolites that do not cross into the brain, thereby preventing stress-induced neurotoxicity. This coordinated response dubbed the neuro-immuno-metabolic (NIM) axis enhances cognitive resilience; exercise triggers energy signals (lactate, ketones) and immune shifts (IL-6 → IL-10) that converge to protect the brain [5,65,66].
For instance, TNF-α and IL-6 not only induce muscle catabolism but also prime microglia and disrupt synapses.
Conversely, muscle atrophy deprives the body of beneficial myokines, potentially exacerbating cognitive aging. Thus, neuromuscular and cognitive aging are intertwined manifestations of systemic aging, with muscle–brain crosstalk amplifying frailty.
Inflammaging and nutrient sensing (e.g., chronic mTOR activation) further exacerbate mitochondrial decline in both tissue
Skeletal muscle is no mere bystander but an endocrine organ, secreting myokines (irisin, BDNF, IL-6, cathepsin B) that modulate brain plasticity. In turn, brain signals shape muscle and gut physiology. Together this forms a gut–brain–muscle network in which inflammaging and mitochondrial decline unite to drive frailty.
zu meiner mutter sagte ich immer , dass die billigöle früher als maschinenschmieröle hergestellt wurden. sie glaubte das mir nie. wenn sie dauernd krank war, musste ich immer herhalten……derweil war es ihre sehr schlechte billigölernährung. es war unglaubwürdig für sie und wird es weiterhin auch sein. leider ist die dummheit sehr gross in der normalbevölkerung. zudem ist auch vieles was olivenöl heisst billigöl mit gemixten olivenblättern gefixt und riecht nach oilivenöl, leider. man muss direkt von kleinen bauern kaufen, damit man sich sicher sein kann
Wie ist es möglich, in der BRD Olivenöl von kleinen Bauern zu kaufen?
Der Negativ-Hinweis auf Maisöl ist in meinen Augen auch deswegen wichtig, weil es so gut wie keinen nicht-gentechnisch veränderten Mais im Anbau mehr gibt… in wie weit dies zusätzlich noch mit reinspielen könnte Richtung Krebs ist (mir) unklar.