Lipovitamine A, D und K2 gegen Grippe und andere Krankheiten

Kürzlich hatten wir einen TKP-Beitrag über Herbst, Sonnenstand und Vitamin D: Warum die Grippesaison im Oktober beginnt. Hier nochmal über den Zusammenhang von UVB-Strahlung, Vitamin-D-Synthese und dem rechtzeitigen Einsatz der fettlöslichen Vitamine A, D und K2, aber in verständlicher Sprache. Die Studien sind in einem Anhang zu finden.

Der Herbst ist ein biochemisches Ereignis. Die Tage werden kürzer, die Grippewelle rollt an – und die öffentliche Debatte dreht sich wieder um Impfquoten und Hygienemaßnahmen. Was dabei praktisch nie zur Sprache kommt, ist der offensichtlichste Faktor überhaupt: Mit dem Herbst endet die Vitamin-D-Bildung über die Haut in weiten Teilen Europas. Nicht langsam. Sondern abrupt.

Der Grund ist Geometrie, nicht Wetter. Entscheidend ist der Sonnenwinkel – der Winkel zwischen Sonne und Zenit. Je flacher die Sonne steht, desto länger ist der Weg, den die UVB-Strahlung durch die Atmosphäre zurücklegen muss. Und weil UVB im Bereich von 290–315 nm von der Ozonschicht absorbiert wird, wird bei flachem Winkel alles herausgefiltert.

Die Folge: Ab einem bestimmten Datum erreicht kein einziges Photon im Vitamin-D-relevanten UVB-Bereich mehr die Haut. Nicht bei Bewölkung, nicht bei klarem Himmel. Gar nicht.

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Eine einfache Faustregel: Ist der eigene Schatten länger als der eigene Körper, steht die Sonne zu tief. Dann kommt kein UVB mehr durch.

Die klassische Studie: Boston und Edmonton

Die Referenzarbeit zu diesem Thema stammt von Ann R. Webb, Loren Kline und Michael F. Holick aus dem Jahr 1988 – zur Studie.

Die Ergebnisse sind unmissverständlich. In Boston (42,2° N) produzierte menschliche Haut, die klarem Sonnenlicht ausgesetzt war, von November bis Februar kein Previtamin D3. Null. In Edmonton (52° N) erstreckte sich diese unwirksame Winterperiode von Oktober bis März. Weiter südlich – bei 34° N und 18° N – wandelte Sonnenlicht das 7-Dehydrocholesterin mitten im Winter dagegen effektiv um.

Die Autoren schreiben, ihre Ergebnisse zeigten den erheblichen Einfluss der UVB-Schwankungen auf die Vitamin-D3-Synthese in der Haut. Und sie stellen fest, dass die Dauer des „Vitamin-D-Winters“, in dem eine Nahrungsergänzung ratsam sein kann, mit zunehmender Breite zunimmt.

Wichtig: Die Autoren – darunter Holick, einer der renommiertesten Vitamin-D-Forscher überhaupt – sprechen von einem Breitengrad-Gradienten, der die Supplementierungsempfehlung direkt aus der Physik ableitet.

„Vitamin-D-Winter“: Die Datenlage für Europa

Eine umfassende aktuelle Analyse hat diesen Effekt für Europa präzise quantifiziert. Die Studie von Khanna, Shraim, Žarković, van Weele, van Geffen und Zgaga analysierte 46 Hauptstädte über 18 Jahre (2004–2021) mit Daten des Tropospheric Emissions Monitoring Internet Service (TEMIS) – zur Studie.

Der „Vitamin-D-Winter“ dauert im Median 126 Tage – aber mit enormer Streuung. In Nikosia auf Zypern sind es nur 4 Tage, in Valletta auf Malta 38 Tage, in Oslo 187 Tage und in Reykjavik 215 Tage.

Die saisonale Amplitude ist ebenso auffällig. Im Median unterscheidet sich das Jahresmaximum vom Jahresminimum um den Faktor 36 – die Spanne reicht von 10- bis 525-fach. In Athen ist die Juli-Dosis 13-mal so hoch wie im Dezember, in Zagreb 30-mal, in London 50-mal und in Oslo 205-mal.

Und die Korrelation mit dem Blutwert ist frappierend. Die Autoren fanden, dass pro 100 kJ/m² Veränderung des CW-D-UVB-Werts eine Veränderung der 25(OH)D-Konzentration um 12,64 nmol/L beobachtet wurde – mit einem β-Koeffizienten von 0,126 und einem r² von 0,79.

Das ist eine der stärksten Korrelationen, die man in der Epidemiologie überhaupt findet. Ein r² von 0,79 bedeutet: Fast 80 % der saisonalen Schwankung des Vitamin-D-Spiegels lassen sich allein durch die verfügbare UVB-Strahlung erklären.

Die Autoren erklären auch, warum die Unterschiede im Sommer größer sind als im Winter: Die D-UVB-Strahlung variiert nicht linear mit dem Sonnenwinkel. Je niedriger der Winkel, desto stärker der Anstieg. Mittags, im Sommer und nahe dem Äquator ist der Weg der UVB-Strahlen durch die Atmosphäre kurz – sie werden seltener absorbiert oder gestreut. Bei großem Winkel – in der Dämmerung, im Winter oder in Breitengraden über 37° – ist D-UVB nur noch in geringen Mengen vorhanden.

Der Merksatz der Autoren: Oberhalb von 37° nördlicher Breite ist die UVB-Strahlung im Winter erschöpft. Wien liegt bei 48°. München bei 48°. Zürich bei 47°. Die gesamte DACH-Region liegt deutlich oberhalb der kritischen Schwelle.

Der Kleidungsfaktor: Warum das Büro den Winter simuliert

Jetzt kommt der Aspekt, der in der öffentlichen Diskussion fast völlig fehlt. Es reicht nicht, dass UVB vorhanden ist – die Haut muss es auch erreichen.

Die Studie von Seckmeyer et al. an der Leibniz Universität Hannover hat genau das untersucht – zur Studie (PDF).

Die Autoren modellierten einen Menschen in vertikaler Haltung mit Winterkleidung, die 93 % des Körpers bedeckt – nur Gesicht und Hände bleiben der Sonne ausgesetzt. Für Hannover (52° N) lag der monatliche Mittelwert des gebildeten Vitamin D in allen verfügbaren Wintermonaten unter dem empfohlenen Schwellenwert von 1000 IE.

Und der Vergleich mit einem unbekleideten Menschen: Ein unbekleideter Mensch würde eine etwa 18-mal höhere Vitamin-D3-gewichtete Exposition erfahren. Faktor 18. Das ist der Preis der Kleidung.

Dann die entscheidende Feststellung für alle, die glauben, ein Mittagspaziergang im Winter reiche aus: Mit typischer Winterkleidung sorgt selbst die deutlich höhere UV-Strahlung bei 45° südlicher Breite zur Wintersonnenwende nicht für eine ausreichende Vitamin-D-Bildung – selbst wenn man sich während der gesamten Tageslichtstunden der Sonne aussetzt und keine Verschattung durch Bäume oder Gebäude auftritt.

Selbst wenn man den ganzen Tag im Freien verbringt – mit Winterkleidung reicht es nicht.

Der Büro-Effekt

Wer ganztags im Büro sitzt, simuliert praktisch den Winter – auch im Sommer. Die Haut sieht kein UVB, die Synthese findet nicht statt, der Speicher leert sich. Der Unterschied zwischen einem Büroangestellten im Januar und einem Büroangestellten im Juli ist für die Vitamin-D-Produktion marginal – beide sitzen in einem Raum ohne relevante UVB-Strahlung.

Und der deutsche Befund: Die Autoren zitieren die Datenlage, wonach mehr als 50 % der deutschen Bevölkerung eine unzureichende Vitamin-D-Versorgung aufweisen – Werte zwischen 25 und 49,9 nmol/L – insbesondere im Winter.

Über die Hälfte der deutschen Bevölkerung hat im Winter einen unzureichenden Spiegel. Und wenn man gute Vitamin-D-Werte zwischen 100 und 150 ng/ml als normal gesund und 30 bis 50 als normal krank betrachtet, wie das zum Beispiel Dr. Ulrich Strunz und viele Orthomolekularmediziner tun, dann landen wir bei 99 % der Bevölkerung mit unzureichendem Spiegel.

Was das für die Grippesaison bedeutet

Die Verbindung zwischen Vitamin-D-Status und Atemwegsinfektionen ist eine der am besten untersuchten Beziehungen in der gesamten Ernährungsmedizin.

Die Meta-Analyse von Pham et al. (2019)

Die Arbeit Acute Respiratory Tract Infection and 25-Hydroxyvitamin D Concentration ist eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse – zur Studie. 24 Studien kamen in die Review, 14 in die Meta-Analyse zum Risiko, 5 zur Schwere.

Das Ergebnis: Beim Vergleich der niedrigsten mit der höchsten 25(OH)D-Kategorie lag die gepoolte relative Chance für das Risiko bei 1,83, für die Schwere bei 2,46.

Der entscheidende Befund ist die Nichtlinearität. Die Autoren fanden einen signifikanten nichtlinearen Zusammenhang mit Wendepunkten bei 60 nmol/L und 37,5 nmol/L – wobei der steilste Anstieg des Risikos unterhalb von 37,5 nmol/L auftrat.

Übersetzt: 37,5 nmol/L entsprechen 15 ng/ml. Zum Vergleich: Der oft zitierte „Normwert“ von 30 ng/ml liegt bei 75 nmol/L – also doppelt so hoch wie die kritische Schwelle.

Die Lancet-Meta-Analyse von Jolliffe et al. (2021)

Es ist eine systematische Übersicht und Metaanalyse aggregierter Daten aus randomisierten kontrollierten Studien – zur Studie. 46 Studien mit 75.541 Teilnehmern – die bis dahin größte Auswertung.

Der Gesamteffekt war mit einer relative Chance von 0,92 signifikant, aber klein. Bei täglicher Dosierung lag sie bei 0,78 – deutlich stärker. Eine Tagesdosis von 400–1000 IE ergab eine weitere Verbesserung von 0,70, bei Kindern im Alter von 1–15 Jahren lag sie bei 0,71.

Der entscheidende methodische Punkt: Der Schutzeffekt war an die tägliche Gabe gebunden. Bolus-Gaben – also große Einzeldosen in langen Abständen – zeigten keinen vergleichbaren Effekt. Das ist exakt die pharmakokinetische Logik: Die Umwandlung von Cholecalciferol in die Speicherform ist langsam, ein Bolus wird abgebaut, bevor er wirkt.

Die NHANES-Analyse 2025

Die Studie untersuchte 3.316 Kinder im Alter von 2–6 Jahren aus NHANES (2007–2016) – zur Studie.

Die Vitamin-D-Mangel-Prävalenz lag bei 8,1 %, ein suboptimaler Status unter 75 nmol/L bei 52 % der Kohorte. Defiziente Kinder hatten 56 % höhere Wahrscheinlichkeit für Atemwegsinfektionen. Verstärkte Risiken zeigten sich bei Kindern mit Zweitrauch-Exposition. Die Autoren stellen zudem fest, dass eine adäquate Vitamin-D-Zufuhr die defizienzbedingten Risiken abschwächte.

Bemerkenswert: Über die Hälfte der untersuchten Kinder hatte einen suboptimalen Vitamin-D-Status.

Die Referenzwerte: 30 ng/ml sind „normal krank“

Hier liegt der vielleicht wichtigste Streitpunkt in der gesamten Problematik. Die Laborreferenzwerte, mit denen in der Praxis gearbeitet wird, sind statistisch – nicht physiologisch. Das heißt es wird einfahc eine Statistik angegeben von den Menschen, die von ihrem Arzt ins Labor geschickt wurden. Und die sind aller Regel krank, also haben mit einiger Sicherheit gerade ein Vitamin D Defizit.

Die gängigen Umrechnungen:

• 1 ng/ml=2,5 nmol

Wenn ein Labor einen „Normwert von über 30 ng/ml“ angibt, dann bedeutet das in der Praxis: Der untere Rand des Referenzbereichs ist bereits der Mangelzustand. Wer 30 ng/ml hat, liegt am Minimum – und die Pham-Meta-Analyse zeigt, dass die Risikokurve bis 60 nmol/L (24 ng/ml) weiter fällt.

Der entscheidende methodische Einwand: Referenzbereiche spiegeln die Durchschnittsversorgung einer Population, nicht die optimale Physiologie. Wenn eine Bevölkerung im Durchschnitt 15 ng/ml hat, dann liegt der „Normalbereich“ bei 15 ng/ml – und ist damit ein Abbild des Mangels.

Die Daten aus Hoch-UV-Regionen zeigen, welche Werte biologisch erreichbar und normal sind. In Äquatornähe und in Regionen mit ganzjährig hoher UVB-Exposition werden Werte von 100 bis 150 ng/ml gemessen – ohne Supplementierung, allein durch Sonnenlicht.

Die Formulierung, die sich daraus ergibt:

30–50 ng/ml ist nicht „normal gesund“ – es ist „normal krank“.

Warum nicht nur Vitamin D: Die Lipovitamine arbeiten im Team

Hier beginnt der Teil, der in der öffentlichen Debatte fast vollständig fehlt. Vitamin D wird isoliert betrachtet – als einzelner Wert, als einzelne Tablette. Aber die fettlöslichen Vitamine (A, D, E, K) arbeiten als System.

Vitamin A: Die erste Verteidigungslinie

Vitamin A – genauer seine aktive Form Retinsäure (RA) – ist der zentrale Regulator der mukosalen Immunität. Die entscheidende Studie dazu erschien 2022 in Mucosal Immunology – zur Studie.

Die Autoren beschreiben die Kette präzise: Vitamin A aus der Nahrung wird in den Darmzellen zu Retinsäure umgebaut. Diese Retinsäure bringt B-Zellen dazu, den Klassenwechsel zu IgA zu vollziehen – also genau die Antikörper zu produzieren, die an den Schleimhäuten wirken.

IgA ist die erste Abwehrlinie an den Schleimhäuten – in Nase, Rachen, Bronchien und Darm. Es ist die Antikörperklasse, die wirkt, bevor der Erreger in den Körper eindringt. Das ist der Unterschied zwischen einer Infektion, die an der Schleimhaut gestoppt wird, und einer, die sich systemisch ausbreitet.

Die Autoren beschreiben weiter, dass der Zusammenhang zwischen RA-DCs und der adaptiven Immunität der Schleimhäute erstmals an Mäusen untersucht wurde, die eine Vitamin-A-mangelhafte Diät erhielten. Dabei wurde beobachtet, dass das Fehlen von Vitamin A in der Nahrung einen dramatischen Rückgang der Produktion von IgA-Antikörpern im Schleimhautgewebe zur Folge hatte.

Und die historische Evidenz: Die positive Wirkung von Vitamin A auf das Immunsystem wurde erstmals 1928 beschrieben, als nachgewiesen wurde, dass Ratten mit Vitamin-A-mangelhafter Ernährung Infektionen in mehreren Organen entwickelten, die schließlich zum Tod führten. Beim Menschen wurden die infektionshemmenden Eigenschaften von Vitamin A aus der Nahrung ebenfalls beobachtet: Personen mit unzureichender Vitamin-A-Zufuhr haben ein höheres Risiko, an Tuberkulose zu erkranken, sowie ein erhöhtes Risiko, an Masern oder Durchfallerkrankungen zu sterben.

Seit 1928 ist bekannt, dass Vitamin-A-Mangel die Infektionsabwehr zerstört. Und trotzdem wird in der öffentlichen Gesundheitskommunikation praktisch nie darüber gesprochen.

Eine weitere Studie in PLOS One (2014) zeigte einen zusätzlichen Mechanismus – zur Studie. Die Autoren fanden, dass Vitamin-A-Supplementierung die Expression des polymeric immunoglobulin receptor (pIgR) erhöht: Der mRNA-Spiegel von pIgR war bei den mit LPS behandelten Ratten im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich erhöht (P < 0,001).

Was das bedeutet: IgA muss durch die Epithelschicht transportiert werden, um in das Lumen zu gelangen. Diesen Transport macht das pIgR. Ohne ausreichend pIgR erreicht das IgA seinen Wirkort nicht – selbst wenn es produziert wird. Vitamin A wirkt also doppelt: Es fördert die Produktion von IgA und den Transport an die Schleimhautoberfläche.

Vitamin K2: Gefäße und Knochen

Vitamin K2 ist der zweite fettlösliche Baustein, der im Herbstkontext entscheidend ist – besonders bei gleichzeitiger Vitamin-D-Gabe. Der Grund: Vitamin D erhöht die Calciumaufnahme. Vitamin K2 bestimmt, wohin das Calcium geht.

Die entscheidende Rolle spielt das Matrix-Gla-Protein (MGP). Die Studie in Frontiers in Nutrition (2023) erklärt den Mechanismus – zur Studie. MGP ist ein Vitamin-K-abhängiges Protein, das die Gefäßverkalkung hemmt und eine regulierende Rolle im Knochengewebe spielt. Osteocalcin ist am Knochenstoffwechsel beteiligt. Sowohl MGP als auch Osteocalcin benötigen eine posttranslationale Carboxylierung, um ihre volle Funktion zu entfalten – und Vitamin K ist der Co-Faktor für ihre Aktivierung.

Übersetzt: MGP und Osteocalcin müssen carboxyliert werden, um zu funktionieren. Diese Carboxylierung braucht Vitamin K als Cofaktor.

• MGP hemmt die Gefäßverkalkung
• Osteocalcin ist am Knochenstoffwechsel beteiligt

Ohne ausreichend Vitamin K2 bleiben beide inaktiv – und das Calcium, das Vitamin D mobilisiert, kann sich in den Gefäßwänden ablagern statt in den Knochen.

Die Auswertung von 14 Studien mit 1.533 Patienten ergab: Die Vitamin-K-Supplementierung verlangsamte die Progression des Koronararterien-Kalzium-Ablagerung. Das inaktive MGP (dp-ucMGP) war in der Vitamin-K-Gruppe signifikant niedriger. Bei den unerwünschten Ereignissen gab es keinen Unterschied zwischen den Gruppen.

Der wichtige Kontext: In der Studie verwendeten 9 von 14 Studien Vitamin K2 (MK-7), vier verwendeten K1. Und die Autoren betonen, dass Menaquinone eine längere Halbwertszeit und eine höhere Bioverfügbarkeit haben. Aus diesem Grund ist Vitamin K2 bei der Carboxylierung extrahepatischer Vitamin-K-abhängiger Proteine wirksamer als Vitamin K1.

Das ist der entscheidende Punkt: K2 (Menaquinon) hat eine längere Halbwertszeit und höhere Bioverfügbarkeit als K1 (Phyllochinon). Für die extrahepatischen Vitamin-K-abhängigen Proteine – also MGP und Osteocalcin – ist K2 wirksamer.

Lipo-Vitamine: Warum sie zusammen gehören

Die fettlöslichen Vitamine – A, D, E, K – teilen einen gemeinsamen Mechanismus: Sie werden mit Fett aufgenommen und in Fettgewebe gespeichert.

Die Aufnahme

• Fettlösliche Vitamine brauchen Fett zur Resorption im Darm
• Ohne Nahrungsfett werden sie kaum aufgenommen – die Bioverfügbarkeit sinkt drastisch
• Bei Gallen- oder Pankreasproblemen ist die Aufnahme zusätzlich eingeschränkt

Die Speicherung

• Vitamin A wird in der Leber gespeichert – große Reserven möglich
• Vitamin D wird in Fettgewebe gespeichert – die Speicherform 25(OH)D hat eine Halbwertszeit von ca. 3 Wochen

• Vitamin K2 hat eine längere Halbwertszeit als K1 und reichert sich besser in extrahepatischen Geweben an

Die Interdependenz

Und hier liegt der entscheidende Punkt: Diese Vitamine arbeiten zusammen.

• Vitamin D erhöht die Calciumaufnahme aus dem Darm

• Vitamin K2 aktiviert MGP und Osteocalcin, damit Calcium in die Knochen und nicht in die Gefäße geht

• Vitamin A unterstützt die Schleimhautbarriere über IgA und pIgR

• Magnesium ist Cofaktor für die Vitamin-D-Aktivierung (die 25- und 1α-Hydroxylierung)

Wer nur Vitamin D gibt und A und K2 weglässt, gibt ein halbes System.

Der Zeitpunkt: Warum „rechtzeitig“ das entscheidende Wort ist

Jetzt zum praktischen Kern. Der Herbst ist kein Zeitpunkt zum Nachdenken – er ist der letzte Zeitpunkt zum Handeln.

Das Problem der Verzögerung

1. UVB fällt weg (Oktober/November) – Die kutane Synthese endet abrupt. Kein UVB, kein Previtamin D3.

2. Der Speicher leert sich – Die Speicherform 25(OH)D hat eine Halbwertszeit von ca. 3 Wochen. Nach 6–8 Wochen ohne Nachschub ist der Spiegel auf ein Viertel gesunken.

3. Die Immunfunktion sinkt mit dem Spiegel – Die Pham-Meta-Analyse zeigt: Unter 37,5 nmol/L steigt das Infektionsrisiko steil an. Wer im Oktober bei 50 ng/ml startet und nichts tut, ist im Dezember bei ~ 12 bis 17 ng/ml – und damit in der Zone mit dem steilsten Risikoanstieg.
4. Die Grippesaison läuft parallel – Der Höhepunkt der Atemwegsinfektionen liegt in den Monaten Dezember bis März. Das ist genau das Zeitfenster, in dem der Vitamin-D-Spiegel am niedrigsten ist.

Die kritische Schlussfolgerung

Wer im Dezember anfängt zu supplementieren, ist zu spät. Das Immunsystem braucht Wochen, um sich an einen höheren Spiegel anzupassen – die T-Zell-Reaktion, die IgA-Produktion, die MGP-Aktivierung. All das läuft mit Verzögerung.

Der richtige Zeitpunkt ist der Herbstanfang – wenn die UVB-Strahlung endet, nicht wenn die erste Erkältung da ist. Wer wartet, bis die Symptome auftreten, hat den Vorbereitungszeitraum verpasst.

Und für die Büroangestellten und Bedeckten gilt: Sie sollten das ganze Jahr supplementieren, weil sie auch im Sommer praktisch im „Winter“ leben. Am besten genommen als LipoVitamine in MCT-Öl mit A, D, E und K2.

Bibliografie: Zusammenfassung der Studienevidenz

Links zu früheren TKP-Beiträgen zum Thema finden Sie unterhalb 👇

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