DMSO heilt Blutgefäße und könnte Millionen vor Schlaganfällen retten

Es gibt Substanzen, die so bemerkenswert sind, dass ihre systematische Ignorierung durch den medizinisch-industriellen Komplex nur als Skandal bezeichnet werden kann. Dimethylsulfoxid — kurz DMSO — gehört ganz oben auf diese Liste.

Der A Midwestern Doctor (AMD), einer der profundesten medizinischen Autoren der Gegenwart, hat in seinem neuen Artikel „DMSO Heals Blood Vessels and Could Save Millions from Heart Attacks and Strokes“ eine Zusammenschau der Forschungsliteratur vorgelegt. Es schließt sich an viele frühere Artikel über Studien und Heilungserfolge, die in der Humanmedizin geleugnet werden, in der Tiermedizin aber intensiv und höchst erfolgreich seit Jahrzehnten angewendet werden. Verletztes Knie beim Hund – DMSO, Facharzt für Pferde – ohne DMSO geht gar nichts mehr. Auch in TKP gab es bereits viele berichte über die Heilungserfolge von DSO – siehe unten.

Was ist DMSO überhaupt?

Dimethylsulfoxid ist ein organisches aprotisch polares Lösungsmittel, das als Nebenprodukt der Papierindustrie anfällt. Es ist farblos, ölig und hat die bemerkenswerte Eigenschaft, nahezu jede biologische Membran zu durchdringen — inklusive der Blut-Hirn-Schranke. Genau diese Eigenschaft hat die Pharmaindustrie jahrzehntelang davon abgehalten, DMSO ernsthaft zu erforschen: Ein patentiertes Medikament, das DMSO als Trägersubstanz verwendet, würde das teure Molekül unweigerlich dorthin transportieren, wo es wirken soll — aber DMSO selbst lässt sich nicht patentieren. Kein Patent, kein Milliardengeschäft. So einfach ist das.

In seinem Artikel „DMSO Heals Blood Vessels and Could Save Millions From Strokes“ — dem vorläufigen Höhepunkt einer sechsmonatigen Forschungsarbeit, in der 15.000 Studien gesichtet und zusammengefasst wurden — legt er die Evidenz in einer Dichte vor, die selbst hartgesottene Skeptiker zum Schweigen bringen sollte.

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DMSO und die Blutplättchen — ein mehrgleisiger Angriff auf die Thrombose

Blutplättchen sind die winzigen Zellfragmente, die bei Gefäßverletzungen als erste zusammenklumpen und die Gerinnungskaskade in Gang setzen. Die meisten Blutverdünner — angefangen bei Aspirin — zielen genau auf diesen Mechanismus. DMSO tut das auch — aber auf eine Weise, die pharmazeutische Wirkstoffe alt aussehen lässt.

Eine grundlegende Studie aus dem Journal of Pharmacy and Pharmacology untersuchte das gesamte Spektrum der Plättchen-Agonisten und fand, dass DMSO die menschliche Thrombozytenaggregation hemmte, die durch ADP, Adrenalin, Arachidonsäure, Kollagen und PAF ausgelöst wurde — mit der stärksten Wirkung gegen ADP. Diese Ergebnisse wurden von mehreren unabhängigen Gruppen reproduziert.

Das Bemerkenswerte: DMSO greift nicht an einer einzelnen Stelle an, sondern blockiert die Plättchenaktivierung über mehrere konvergierende Mechanismen gleichzeitig:

COX-1 und Thromboxan — der Aspirin-ähnliche Effekt

DMSO hemmt selektiv COX-1 und die Thromboxan-A₂-Synthase — jene Enzyme, die den potenten Plättchen-Aktivator Thromboxan A₂ produzieren. Bereits 0,5% DMSO reduzierten die COX-Aktivität um 36%. Als die Forscher das synthetische Thromboxan-Analogon U46619 hinzufügten, war die Plättchenaggregation trotz DMSO wiederhergestellt — ein klarer Beweis, dass DMSO genau über diesen Weg wirkt.

cAMP und cGMP — die zweite Bremse

DMSO erhöht intrazelluläres cAMP und cGMP, jene sekundären Botenstoffe, die Plättchen im Ruhezustand halten. Dies geschieht sowohl durch Stimulierung der Adenylatzyklase — des Enzyms, das cAMP synthetisiert — als auch durch Hemmung der cAMP-Phosphodiesterase, die es abbaut. In Herzgewebe war die Stimulation bei etwa 10% DMSO maximal und vergleichbar mit dem Beta-Agonisten Isoproterenol — jedoch unabhängig von adrenergen Rezeptoren, was bedeutet, dass DMSO einen völlig eigenen Weg beschreitet.

Membranfluidität — der physikalische Ansatz

DMSO restrukturiert das Wasser in und um die Zellmembran und verändert dadurch direkt die Membranfluidität. Unter dem Mikroskop zeigt sich dies als drastische Reduktion der Filopodien, jener Ausstülpungen, die aktivierte Plättchen ausfahren. Entscheidend: DMSO unterdrückt auch die scherkraftinduzierte Plättchenaktivierung — jene mechanische Aktivierung, die in Herzunterstützungssystemen und an verengten Gefäßen auftritt und gegen die herkömmliche Thrombozytenhemmer machtlos sind.

In einer bahnbrechenden Arbeit aus Mailand wurde genau das dokumentiert: Konventionelle Plättchenhemmer, die über spezifische chemische Signalwege blockieren, wurden von den physikalischen Scherkräften in Herzunterstützungssystemen schlichtweg überwältigt. DMSO, das auf die Membran selbst wirkt, hingegen nicht.

Hydroxylradikale — der dritte Weg

Hydroxylradikale triggern die Serotoninfreisetzung aus Plättchen und fördern die Aggregation. DMSO, einer der potentesten Hydroxylradikal-Fänger überhaupt — Google Scholar listet über 135.000 Treffer für „DMSO radical scavenger“ — blockiert genau diesen Weg. In lebenden Mikrogefäßen von Mäusen wurde dies direkt visualisiert: Intraperitoneales DMSO verdoppelte die Zeit bis zur Plättchenaggregation in verletzten Hirnarteriolen (117 vs. 57 Sekunden) und verhinderte gleichzeitig die reaktive Gefäßerweiterung, die normalerweise mit der Verletzung einhergeht.

Die lebende Bestätigung

Im Hundemodell der kritischen Koronarstenose — wo Plättchen an einer verengten Arterie aggregieren und zyklische Einbrüche des koronaren Blutflusses verursachen — reduzierte intravenöses DMSO diese Flussreduktionen dosisabhängig um bis zu 85%, ohne Blutdruck, Herzfrequenz oder Herzzeitvolumen zu beeinflussen. Die Wirkung war isoliert auf die Plättchenaggregation selbst zurückzuführen.

Im Rattenmodell der Karotisverletzung hob intravenöses DMSO (2 g/kg) die Thrombusbildung nahezu vollständig auf — trotz klarer endothelialer Schädigung. Das Elektronenmikroskop zeigte nur sphärische, nicht-aktivierte Plättchen, wo eigentlich Gerinnsel hätten sein müssen.

Antikoagulation und Fibrinolyse — DMSO löst bestehende Gerinnsel auf

Die meisten Blutverdünner verhindern nur die Entstehung neuer Gerinnsel. DMSO geht weiter: Es löst bereits bestehende Thromben auf.

Der Mechanismus ist mehrschichtig:

• Tissue-Factor-Suppression: DMSO unterdrückt die Expression von Gewebefaktor — jenes Proteins, das die gesamte Gerinnungskaskade zündet — über die Hemmung der JNK- und p38-MAP-Kinase-Signalwege. In lebenden Tieren verhinderte es die arterielle Thrombusbildung ohne nachweisbare Toxizität.
• Direkte Thrombin-Modulation: DMSO verändert die katalytische Aktivität von Thrombin durch eine Konformationsänderung und reduziert paradoxerweise Heparins Fähigkeit, Thrombin zu hemmen.
• Fibrinolyse-Aktivierung: DMSO aktiviert die Streptokinase-initiierte Fibrinolyse über einen weiten Konzentrationsbereich (1,5–50%), stimuliert die Produktion von Gewebeplasminogenaktivator (tPA) — dem körpereigenen Gerinnselauflöser — und reduziert PAI-1, die physiologische Bremse dieses Prozesses.

Diese fibrinolytische Aktivität wird in der klinischen Literatur so konsistent zitiert, dass sie als Standard-Eigenschaft von DMSO gilt. Ein russisches Review bringt es auf den Punkt: Intravenöses DMSO verlängert die Gerinnungszeit, unterdrückt die Plättchenaggregation, normalisiert die Fibrinbildung und — als Fibrinolytikum — normalisiert es auch die Fibrinolyse.

Gefäßerweiterung — DMSO öffnet die Blutgefäße

DMSO erweitert Blutgefäße über nahezu jedes untersuchte Gefäßbett hinweg — Aorta, Koronararterien, Pulmonalgefäße, Mesenterialgefäße, Nierenarterien, zerebrale Gefäße, Umbilikalgefäße und Saphenavenen.

In isolierten Aortenringen bewirkte DMSO eine konzentrationsabhängige Relaxation von 42–99% und in Nierenarterien von über 80%. Der Mechanismus ist zweigleisig: ein endothelabhängiger Weg über Stickstoffmonoxid (NO) und cGMP sowie ein endothelunabhängiger Weg, der Kalziumkanäle in der glatten Muskulatur hemmt und deren Kalziumempfindlichkeit reduziert — teilweise über Rho-Kinase.

Eine 2026 in Microvascular Research publizierte Studie untersuchte erstmals die Wirkung von DMSO auf mesenteriale Widerstandsarteriolen — jene kleinen Gefäße, die für Organperfusion und peripheren Widerstand entscheidend sind. DMSO induzierte eine endothelabhängige Vasorelaxation über den EDH-Mechanismus, die selbst unter entzündlichen Bedingungen (Kolitis, Sepsis) weitgehend intakt blieb — während die Acetylcholin-vermittelte Vasorelaxation unter diesen Bedingungen massiv beeinträchtigt war.

Das ist klinisch hochrelevant: DMSO erweitert genau jene Gefäße, die bei kritischen Erkrankungen als erste versagen.

Exkurs: DMSO und Stickstoffmonoxid

Ein Großteil der DMSO-Vasorelaxation läuft über den NO/cGMP-Weg. In isolierten Aorten wird die Relaxation durch Entfernung des Endothels oder Blockade der NO-Synthase mit L-NAME abgeschwächt. Umgekehrt erhöht DMSO das Gewebe-cGMP und verteilte bei 10% intrazelluläres NO in mobile Membranvesikel um.

Gleichzeitig wirkt DMSO als Normalisierer der NO-Funktion: Es bewahrt NO dort, wo es durch oxidativen Stress beeinträchtigt wird — schützte etwa vor zigarettenrauchinduzierter NO-Synthase-Beeinträchtigung — und drosselt es dort, wo es exzessiv wird. 2,5–3,5% DMSO reduzierten die endotheliale NO-Produktion, ein Effekt, der durch Zugabe von Arginin aufgehoben wurde.

Schutz des Endothels und der Glykokalyx

Die Glykokalyx — jene fragile, zuckerreiche Gelschicht auf der luminalen Oberfläche der Endothelzellen — ist eine der am meisten unterschätzten Strukturen des Herz-Kreislauf-Systems. Sie reguliert die Permeabilität, schützt vor Scherkräften und hält Gerinnung wie Entzündung in Schach. Bei Schock, Sepsis und Reperfusion wird sie abgestreift — ein frühes, entscheidendes Ereignis des vaskulären Kollapses.

DMSO schützt diese Schicht auf multiple Weise:

• Im Mausmodell des LPS-induzierten ARDS bewahrte systemisches DMSO die pulmonale endotheliale Glykokalyx (Färbeintensität etwa das Vierfache der unbehandelten Verletzung), reduzierte den Proteinaustritt in die Alveolen und senkte die Entzündungszellzahlen. In humanen Endothelzellen verhinderte es das Glykokalyx-Shedding, indem es die Matrix-Metalloproteinase blockierte, die sie von der Zelloberfläche spaltet.
• In einem Ratten-Hämorrhagie-Reanimationsmodell reduzierte DMSO das Glykokalyx-Shedding und die begleitende Koagulopathie.
• DMSO stellte die normale Struktur von Heparansulfat-Proteoglykan in Endotoxin-exponierten Endothelzellen wieder her und verhinderte Endotoxin-induzierten pulmonalen Proteinaustritt unter Erhalt der endothelialen Relaxationsfähigkeit.
• In humanen Endothelzellen hemmte DMSO die Apoptose unter Nährstoffentzug durch Förderung der DNA-Replikation und schützte unter oxidativem Stress durch Hochregulierung von Hämoxygenase-1 über mehrere zytoprotektive Signalwege.

Die Bedeutung dieser Befunde kann kaum überschätzt werden. Die Glykokalyx ist — wie The Midwestern Doctor in seinem grundlegenden Artikel über das Zeta-Potential darlegt — eine der kritischsten Komponenten der kardiovaskulären Gesundheit. Ihre Sulfat-reiche Struktur bildet ein flüssigkristallines Gel, das den Blutfluss unabhängig vom Herzen antreibt. Dass DMSO diese Struktur schützt und wiederherstellt, ist ein therapeutischer Mechanismus, den kein patentiertes Medikament bietet.

Freie Radikale — DMSO als Radikalfänger

DMSO ist einer der potentesten Hydroxylradikal-Fänger, die der Wissenschaft bekannt sind. Die Reaktion ist so zuverlässig, dass DMSO als Standard-Molekülsonde zum Nachweis und zur Quantifizierung von Hydroxylradikalen in biologischen Systemen verwendet wird.

Da das Endothel hochgradig anfällig für oxidative Schäden ist, hat diese Eigenschaft weitreichende therapeutische Konsequenzen. The Midwestern Doctor zitiert über 90 Studien, die zeigen, dass DMSO das Endothel vor oxidativem Stress und Radikalverletzungen schützt. Die wichtigsten Wirkungen:

• Verhinderung der endothelialen Dysfunktion und Erhalt der Gefäßerweiterung
• Schutz der Endothelzellen vor radikalinduziertem programmiertem Zelltod
• Blockade der Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, VCAM-1, E-Selektin), die Entzündungszellen an die Gefäßwand locken — größtenteils durch Hemmung des Master-Entzündungsschalters NF-κB
• Verhinderung der radikalgetriebenen Versteifung von Endothelzellen, die den Blutfluss beeinträchtigen würde

Besonders relevant für die Kardiologie: DMSO schützt auch vor dem Ischämie-Reperfusionsschaden — jener zweiten Welle der Gewebszerstörung, die einsetzt, wenn sauerstoffarmes Gewebe nach Wiederherstellung des Blutflusses den zurückkehrenden Sauerstoff in einen Schwall von Radikalen umwandelt. In praktisch jedem Organ — besonders im zentralen Nervensystem — wurde dieser Schutz nachgewiesen.

In der Aorta verhinderte DMSO nahezu vollständig die ROS-induzierte Vasokonstriktion und bewahrte die endotheliale und kontraktile Funktion. In Koronararterien schützte es die endothelabhängige Relaxation vor radikalinduzierter Dysfunktion. Und als Reduktionsmittel hemmte und kehrte es die Vasokonstriktion um, die Oxidantien wie Peroxid und Silbernitrat in Rattenaorten und Hunde-Basilararterien auslösen.

Der Schlaganfall — warum DMSO die gesamte Gleichung verändert

Rund 3,1% der erwachsenen Amerikaner haben bereits einen Schlaganfall erlitten. Jährlich sind es etwa 800.000 neue Fälle, 165.393 Tote (2022), und 20–40% der Überlebenden tragen dauerhafte Behinderungen davon.

Das grundlegende Problem der Schlaganfallbehandlung ist ein diagnostisches Dilemma: Ischämische Schlaganfälle (durch Gerinnsel) und hämorrhagische Schlaganfälle (durch Blutungen) erfordern gegensätzliche Behandlungen. Bei ischämischen Schlaganfällen wird der Gerinnselauflöser tPA eingesetzt — bei hämorrhagischen wäre tPA verheerend oder tödlich. Ohne CT-Bildgebung sind die beiden Formen nicht sicher zu unterscheiden.

Die Konsequenz: Die definitive Behandlung kann erst nach Erkennung, Transport, CT-Scan und Diagnose beginnen — oft Stunden nach dem Ereignis. Und selbst dann erhält nur etwa 1,8–8,5% der ischämischen Schlaganfallpatienten tPA, von denen nur 13% signifikant profitieren. Gleichzeitig birgt tPA ein 6,4%-Risiko für symptomatische Hirnblutungen.

DMSO verändert diese Gleichung fundamental:

• Es behandelt ischämische Schlaganfälle wirksam
• Es behandelt hämorrhagische Schlaganfälle teilweise mit
• Es birgt kein bekanntes Risiko, einen hämorrhagischen Schlaganfall zu verschlimmern
• Es kann zu Hause oder im Krankenwagen verabreicht werden — Stunden bevor tPA überhaupt infrage käme
• Es schützt das Hirngewebe unabhängig von den zirkulatorischen Effekten
• Es verhindert den Reperfusionsschaden
• Es kann geschädigtes Hirngewebe nach dem Schlaganfall heilen

Die Human-Daten

In der einzigen Studie am Menschen (2002) erhielten 11 Patienten (Durchschnittsalter 65) mit akutem oder subakutem ischämischem Schlaganfall zweimal täglich intravenöses DMSO mit Fruktosediphosphat. Bei Behandlungsbeginn innerhalb von 12 Stunden nach dem Schlaganfall waren nach drei Monaten 63% „verbessert“ oder „deutlich verbessert“ — gegenüber 20% unter Standardtherapie. Der Nutzen hielt selbst dann an, wenn die Behandlung erst lange nach dem Schlaganfall begann.

Die Tierdaten

• Bei Rhesusaffen mit vierstündigem MCA-Verschluss bot DMSO signifikanten Schutz vor schweren neurologischen Defiziten und dem Verlust des arteriellen Blutflusses — im Gegensatz zu Dexamethason und unbehandelten Kontrollen.
• Bei Totenkopfaffen mit MCA-Verschluss überlebten 8 von 10 DMSO-behandelten Tiere (zwei mit milder kontralateraler Muskelschwäche), gegenüber 75% unter hyperbarem Sauerstoff und nur 34% unter Hämodilution.
• Im Hundemodell der MCA-Embolektomie verlängerte DMSO das Zeitfenster auf 6 Stunden und schützte das Hirngewebe vor Ischämie- und Reperfusionsschäden — kein infarziertes Gewebe in der DMSO-Gruppe gegenüber 1,45 cm³ in der Kontrollgruppe.
• Im Rattenmodell der transienten fokalen Ischämie (90-minütiger MCA-Verschluss) reduzierte DMSO dosisabhängig die kortikalen und striatalen Infarktvolumina und verbesserte bei höherer Dosis signifikant die neurologisch-motorische Funktion.
• In einem direkten Vergleich von sieben verschiedenen Therapien im Hundemodell der schweren druckinduzierten fokalen Ischämie erzielte intravenöses DMSO die besten neurobehavioralen Erholungswerte und die kleinsten Läsionsvolumina — mit reduziertem Ödem, reduzierter Nekrose und reduzierter Kavitation.

Die Berichte aus der Praxis

The Midwestern Doctor zitiert Dutzende Leserberichte, die diese Daten mit Leben füllen. Einer davon, ursprünglich von Archie Scott dokumentiert:

Eine Lehrerin aus Los Angeles erlitt einen schweren Schlaganfall und wurde bewusstlos auf ihrem Wohnzimmerboden gefunden. Die DMSO-Behandlung begann innerhalb von Minuten — zuerst topisch auf den Kopf, weniger als eine Stunde später intramuskulär. Sie wurde nie ins Krankenhaus gebracht. Noch am selben Tag erlangte sie das Bewusstsein wieder. Nach einer Woche Behandlung — zweimal täglich topisch, einmal täglich intramuskulär, zweimal täglich oral — war sie wieder in der Schule und unterrichtete, als wäre nichts geschehen.

Ein anderer Fall:

Eine Frau lag seit drei Monaten nach einem Schlaganfall im Koma in einem Pflegeheim. Sie reagierte auf keinerlei Reize. Nach einem Monat täglicher topischer DMSO-Behandlung zeigten sich erste positive Anzeichen. Vier Monate nach Behandlungsbeginn konnte sie nach Hause zurückkehren. Drei Jahre später führte sie ein normales Leben — das einzige verbliebene Anzeichen des Schlaganfalls war ein leichter Sprachfehler.

Herzinfarkt und andere Herzerkrankungen

Da das Herz — wie das Gehirn — extrem empfindlich auf Unterbrechungen der Blutversorgung reagiert, wurden viele der gefäßschützenden Eigenschaften von DMSO auch im kardialen Kontext untersucht. The Midwestern Doctor verweist hier auf seine ausführliche Darstellung in einem früheren Artikel der Serie.

Die Kurzfassung: Im Rattenmodell des Herzinfarkts (30 Minuten Ischämie, 120 Minuten Reperfusion) reduzierte DMSO-Vorbehandlung die Gewebsnekrose um 57,6% und bewahrte die linksventrikuläre Funktion. DMSO kann zudem die Herzkontraktionskraft bidirektional modulieren — positiv inotrop bei Konzentrationen bis 70 mM — und das unabhängig von beta-adrenergen Rezeptoren und ohne Beeinflussung des Herzrhythmus.

Gleichzeitig potenziert DMSO die parasympathische Aktivität durch Hemmung der Acetylcholinesterase und bewirkt eine dosisabhängige Relaxation thorakaler Aortenstreifen. DMSO ist damit gleichzeitig positiv inotrop und vasodilatierend — eine Kombination, die in der konventionellen Pharmakologie praktisch nicht existiert.

Periphere Durchblutungsstörungen — Krampfadern, Ulzera, Raynaud & Co.

Während die Schlaganfall- und Herzinfarkt-Daten die dramatischsten sind, liegt die breiteste klinische Erfahrung mit DMSO im Bereich der peripheren Durchblutungsstörungen. The Midwestern Doctor berichtet von Hunderten Lesern, die — übereinstimmend mit der existierenden Evidenz — Folgendes erlebten:

• Krampfadern, die seit Jahrzehnten bestanden, verschwanden innerhalb von Tagen
• Blutgerinnsel und tiefe Venenthrombosen (TVT) lösten sich auf
• Ischämische Gliedmaßen (blau, violett oder schwarz verfärbt) erlangten Farbe und Empfindung zurück
• Venöse, diabetische und Druckulzera heilten ab
• Raynaud-Syndrom verschwand
• Erfrierungen und Hämorrhoiden besserten sich

Im Artikel über Autoimmunerkrankungen dokumentiert er eine Studie an 29 Patienten mit systemischer Sklerodermie: 50% DMSO in Kombination mit 1% Nikotinsäure steigerte die Haut- und Muskeldurchblutung um das Sechsfache, das Raynaud-Syndrom verschwand vollständig, und Fingerulzera heilten innerhalb eines Monats ab. Die Autoren der Studie hatten DMSO bei rund 2.500 rheumatologischen Patienten mit exzellenten Ergebnissen eingesetzt.

Es lohnt jedenfalls den Original-Artikel „DMSO Heals Blood Vessels and Could Save Millions From Strokes“ zu lesen!

Mehr Information zu DMSO

Es gibt einen umfangreichen Schatz an Wissen in einer ganzen Reihe von Büchern:

• DMSO – Das Heilmittel der Natur
• DMSO für Anfänger: Das ultimative DMSO Praxisbuch!

• Medizin zum Selbermachen mit DMSO & Co.: Ihr Gesundheitswerkzeugkasten für zu Hause oder in der Praxis

• DMSO, BORAX, CDL & MSM

DMSO und Mischungen sind entweder in Fach-Drogerien, Apotheken (die auch Mischungen auf Bestellung machen wie etwa für Augentropfen)  oder im Versandhandel zu finden:

• DMSO 99,9% Ph. Eur. Dimethylsulfoxid Pharma 1 Liter

• DMSO 3-prozentig in Natriumchloridlösung 100 ml

• DMSO mit Zechstein-Magnesium-Öl und Borax Spray

Und noch mehr zu DMSO gibt es hier in TKP:

Über Protokolle für die Anwendung:

• Tipps für spezielle Mischungen von DMSO mit Naturheilstoffen
• Therapeutische DMSO-Kombinationen revolutionieren die Heilkunde

Die wichtigsten Anwendungen:

• Über die Anwendung von DMSO und wichtigste Wirkungen
• DMSO für Augen-, Ohren-, Nasen-, Hals- und Zahnerkrankungen
• Studien zeigen Heilung von Rückenmarks-Verletzungen durch DMSO – ignoriert von Wings for Life?
• Über die Anwendung von DMSO und wichtigste Wirkungen
• Wings for Life: DMSO könnte Millionen Menschen bei Hirn- und Rückenmarks-Verletzungen retten
• Wirkungen des vergessenen Heilmittels DMSO gegen Krebs
• DMSO – altes und mächtiges Heilmittel neu entdeckt
• Erstaunliche Heilungen – DMSO gewinnt immer mehr Anhänger
• DMSO – altbekannt für hoch wirksame Behandlungen

Links zu früheren TKP-Beiträgen zum Thema finden Sie unterhalb 👇

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