Kontakt mit SARS-Cov-2 erzeugt Speicher-T-Zellen auch ohne Infektion

Seit Beginn des Corona Hypes wurde enorm viel über Immunität durch T-Zellen geforscht. Sehr frühzeitig schon gab es hochinteressante Ergebnisse darüber, wann T-Zellen entstehen. Forscher der Karolinska Universität, die für die Nobelpreis Vergabe zuständig ist, fanden schon sehr frühzeitig heraus, dass doppelt so viele Menschen nur T-Zellen entwickeln als die, die auch Antikörper haben. Eine neue Studie belegt nun neuerlich, dass selbst Kontakt zu Infizierten ohne eigene nachweisbare Infektion genügt um diese Immunabwehr zu bekommen.

Marcus Buggert, Assistenzprofessor am Zentrum für Infektionsmedizin, Karolinska Institutet, erklärte dazu: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass etwa doppelt so viele Menschen eine T-Zell-Immunität entwickelt haben wie diejenigen, bei denen wir Antikörper nachweisen können.“ Familienmitglieder von Infizierten, bei denen keine Infektion nachgewiesen wurde, hatten spezifische T-Zellen.

Eine neue Studie, die soeben in Nature veröffentlicht wurde, hat sich gezielt mit diesem Phänomen befasst. In der Studie wurden Blutproben von 72 Personen mit symptomatischer Infekten, 18 Asymptomatische und 69 enge Kontakte untersucht, bei denen nie eine Infektion durch PCR-Test nachgewiesen wurde.

COVID-19-Patienten weisen eine große Bandbreite an klinischen Phänotypen auf, darunter schwere, mittelschwere, leichte Fälle sowie ein hoher Prozentsatz von Personen, die zwar mit dem Virus infiziert sind aber keine Symptome entwickeln. Art und Zusammensetzung der Immunabwehr ist nach jeder Infektion unterschiedlich. Einige Personen zeigen eine ausgewogene virusspezifische B-Zell- und T-Zell-Immunität, während andere entweder auf eine stärkere Aktivierung neutralisierender Antikörper oder auf eine stärkere T-Zell-Antwort angewiesen sind, um das Virus abzuwehren. In seltenen Fällen zeigen Personen, die unter schweren und lang anhaltenden Symptomen leiden, stark unausgewogene zelluläre und humorale Immunantworten, wobei die Werte der SARS-CoV-2-spezifischen T-Zell- oder Antikörperimmunität sehr niedrig sind. Ursache der schweren Erkrankung und der schwachen Immunantwort ist ein schon zu Beginn schwaches Immunsystem.

Bildung von T-Zellen ohne Infektion

Enge Kontaktpersonen, die SARS-CoV-2-exponiert sind, sind häufig sowohl PCR-negativ als auch Antikörper-negativ, was darauf hindeutet, dass SARS-CoV-2 keine erfolgreiche Infektion bei diesen Personen etablieren konnte, vermutlich aufgrund ihrer Exposition gegenüber einer begrenzten Anzahl von Viruspartikeln oder einer kurzen Expositionszeit. Die Analyse der Proben von 69 dieser engen Kontakte zeigte jedoch das Vorhandensein einer SARS-CoV-2-spezifischen Gedächtnis-T-Zell-Immunität. Eine ähnliche Beobachtung wurde während der MERS-Epidemie berichtet, wo Hochrisikopersonen (z. B. Kamelarbeiter), die PCR-negativ und Antikörper-negativ waren, ebenfalls signifikante Mengen an MERS-CoV-spezifischen Gedächtnis-T-Zellen entwickelten.

Die Analysen zeigten, dass die Poolgrößen und die Qualität der SARS-CoV-2-spezifischen CD4+ und CD8+ T-Gedächtniszellen von engen Kontakten etwa die Hälfte derjenigen von COVID-19-Patienten betrug. Ebenso zeigten die Experimente, dass die SARS-CoV-2-spezifischen CD4+ Gedächtnis-T-Zellen von 57,97% bzw. 94,44% der engen Kontakte und COVID-19-Patienten in der Lage waren, sich zu vermehren, also eine funktionierende Immunabwehr zu bilden.

Allerdings wurde ein bemerkenswerterer Unterschied zwischen den CD8+ Häufigkeiten der beiden Probengruppen beobachtet, so dass die SARS-CoV-2-spezifischen CD8+ Gedächtnis-T-Zellen von 14,49% bzw. 83,33% der engen Kontakte und der COVID-19-Patienten eine Vermehrung zeigten. Die Autoren nehmen an, dass es ohne Vermehrung von SARS-CoV-2 im Körper nicht genügend virale Antigene in den Wirtszellen von engen Kontakten gibt, um eine robuste CD8+-Antwort zu erzeugen, die bei der Mehrheit der Personen zu einem CD8+-T-Gedächtnis führt. Also, es wurden zwar Viren aufgenommen, die sich aber nirgends in Zellen einnisten und vermehren konnten, die von den CD8+-Killer-T-Zellen beseitigt werden müssten.

Im Gegensatz dazu beruht die Bildung des CD4+ T-Gedächtnisses nicht auf der viralen Replikation im Körper, sondern auf der Erkennung eingeatmeter viraler Antigene, die meist von nicht-replikativen viralen Partikeln oder löslichen viralen Proteinen stammen. Daher kann das CD4+ T-Zell-Gedächtnis bei nicht infizierten exponierten Personen leichter erreicht werden. Die CD4+-Helfer-T-Zellen sind aber in der Lage bei neuerlichem Kontakt mit dem Virus die CD(+-Killer-T-Zellen, sowie andere T- und B-Zellen zu erzeugen und damit eine vollständige Immunabwehr entwickeln.

Die Folgen für Immunantwort und Herdenimmunität

Aus der genauen Untersuchung der Entwicklung der Immunantwort konnte auch die Möglichkeit ausgeschlossen werden, dass eine SARS-CoV-2-Infektion die Funktion der T-Zellen des Wirts hemmt. Neuere epidemiologische Daten zeigen, dass zwischen 18 und 62 % der SARS-CoV-2-Infektionen asymptomatisch verlaufen. Daher wird die Bestimmung, wie gut die schützende Immunität bei asymptomatischen COVID-19-Patienten etabliert ist, wertvolle Informationen für das Verständnis der Herdenimmunität und für die Entwicklung von Strategien zur Bekämpfung von Sekundärinfektionen durch das Virus liefern. Zu diesem Zweck haben die Forscher die T-Gedächtnisimmunität zwischen asymptomatischen und symptomatischen COVID-19-Patienten verglichen und gezeigt, dass die Größe und Qualität ihrer Gedächtnispools vergleichbar sind.

Es wird auch gezeigt, dass die Größe und Qualität des Gedächtnis-T-Zell-Pools von COVID-19-Patienten größer und besser ist als die von engen Kontaktpersonen. Die Größe und Qualität der T-Zell-Antworten bei engen Kontakten unterscheiden sich jedoch deutlich von gesunden Spendern, was darauf hindeutet, dass enge Kontakte in der Lage sind, eine T-Zell-Immunität gegen SARS-CoV-2 zu erlangen, obwohl sie keine nachweisbare Infektion haben. Außerdem weisen asymptomatische und symptomatische COVID-19-Patienten ein ähnliches Niveau an SARS-CoV-2-spezifischem T-Zell-Gedächtnis auf. Insgesamt zeigt diese Studie die Vielseitigkeit und das Potenzial von Gedächtnis-T-Zellen von COVID-19-Patienten und engen Kontaktpersonen, die für den Schutz vor Infektion wichtig sein könnten.

Die Studie ergänzt damit andere Forschungsergebnisse, die gezeigt haben, dass die Immunität durch T-Zellen sehr lange selbst über Jahrzehnte hinweg anhält. T-Zellen erkennen mindesten 30 bis 40 unterschiedliche Sequenzen des Virus und daher können Veränderungen, Varianten oder die jetzt so „gehypten“ Mutanten der Abwehr durch T-Zellen nicht entkommen.

Noch dazu zeigt auch diese Studie wieder, dass die Immunabwehr bei jedem Menschen unterschiedlich ist. Die von Geert Vanden Bossche und nun auch von der deutschen Regierungsberaterin Viola Priesemann behauptete Immunflucht ist damit zwar auf Ebene einzelner Antikörper möglich, aber nicht gegenüber der grundlegenden und wichtigeren Immunität durch T-Zellen.


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11 Kommentare zu „Kontakt mit SARS-Cov-2 erzeugt Speicher-T-Zellen auch ohne Infektion

  1. Mit anderen Worten, atmet tief und frei und vor allem in der Nähe von Covid19 Patienten! Sucht sie auf, haltet engen Kontakt! Feiert corona-Parties.

    Genau das, was Regierungen auf der dreiviertel Welt verhindern wollen und unter Strafe stellen. Kausalzusammenhang? Ich habe da keine Zweifel.

    Doch der neue Begriff ist schon in der Welt und wird uns nun ein halbes Jahr begleiten, wetten? Vanden Bossche hat seinen Auftrag erfüllt. Und leider viele ‚an die Hand genommen‘.

    Ein schönes Wochenende euch sllen jnd nochmals vielen Dank für diesen Blog.

      1. Dh Der Verlauf einer Infektion kann sowohl asymptomatisch als auch symptomatisch sein.
        Wer einen asymptomatischen Verlauf einer Infektion hat, der steckt andere Menschen nichr an.
        Richtig?

        Wie steht es mit einer PCR Testung? Würden beide Infektionen positiv getestet oder gibt es da Unterschiede?

  2. Auf jeden Fall ist dies ein wichtiger Aspekt, den wir auch noch beachten müssen: beim Test auf T-Zellen muss also sowohl auf CD8+ als auch auf CD4+ T-Gedächtniszellen untersucht werden.
    Wird das in allen Labors auch gemacht?

    1. Habe mich unter

      https://de.wikipedia.org/wiki/T-Ged%C3%A4chtniszelle

      schlau gemacht.

      Wenn ich diesen Artikel richtig verstehe, sollte man nicht die allgemeinen T-Zellen sondern auch die spezifischen CD8+ und auf CD4+ T-Zellen untersucht werden, da, wenn der Kontakt von SARS-Cov2 vor 1 Jahr stattgefunden hat in den allgemeinen T-Zellen nicht mehr nachweisbar sind, aber sowohl in den CD8+ und in den CD4+ T-Zellen, weil:
      „Die aus naiven T-Zellen durch Differenzierung entstandenen Effektorzellen haben meist nur eine kurze Lebenszeit und sterben meist nach einer Immunantwort durch einen Aktivierungs-induzierten Zelltod (AICD, engl. activation-induced cell death), einen Vorgang des programmierten Zelltodes.“

      Eine sehr interessante Information, dass einige oder auch viele Ärzte noch nicht berücksichtigt haben.

      Ein weiterer Gedanken von mir:
      Wenn SARS-CoV2 in den CD8+ und CD4+ T-Zellen bzw. in den naiven T-Zellen nachgewiesen werden, ist man praktisch schon mit dem SARS-CoV2 Virus in Berührung gekommen. Ist da eine mRNA Impfung nicht kontraproduktiv, wenn nicht sogar teilweise gefährlich, denn der Körper hat schon eine Immunabwehr ausgebildet und man bekommt neulich wieder Fragmente des SARS-CoV2 Virus gespritzt.

  3. In einem früheren Beitrag in diesem blog wurde auf Labors für die Bestimmung von T-Zellen hingewiesen. Da ich am 1. Wochenende März 2020 (nach etwa 35 Jahren ohne auch nur einen Schnupfen) starken, schmerzhaften unproduktiven Husten + ca 38 Temperatur hatte, habe ich mich zu so einem Test entschlossen. Die Krankheit dauerte damals etwa 4 Tage (Fieber nur 1 Tag) und wurde von mir nur mit 1 Packung ACC akut Schleimlöser behandelt.Im März 2021 ließ ich mir im Labor Kirkamm (Mainz) Blut abnehmen, um Sicherheit zu haben.
    Das Ergebnis: dass keinerlei Immunität besteht. Ich tippe die Zusammenfassung mal kurz ab (hätte gerne ein Biold angehängt, da ich das Ganze nicht verstehe): Im DuoColor T-Cellspot SARS-CoV-2 ließ sich keine Reaktivierung SARS-CoV-2-spezifischer T-Zellen nachweisen. Es besteht kein Hinweis auf eine kürzlich oder länger zurückliegende Infektio9n mit SARS-CoV-2 oder anderen endemischen Coronaviren (HCoV-NL63, -229E, -OC43, -HKU1). Von einer Immunität gegen eine Infektion mit SARS-CoV-2 kann nicht ausgegangen werden

  4. Danke für das Aufzeigen dieses Artikels aus NATURE, werter Dr Mayer (pfm).

    Das Studienergebnis ermöglicht einen neuen Blick auf das Übertragungs- und Immunisierungsgeschehen um Cov2.
    Ich vermutete schon seit längerem die Existenz von „unterschwelliger“ Ausbreitung des Virus, wie ich es für mich intern nannte. Nun hier die erste messtechnische Bestätigung auf biologischer Ebene.

    Das Ende des Schwarz/Weiss-Blicks auf Cov2 ist markiert.
    Weder handelsübliche qPCR noch solche Antikörper-Tests sind in der Lage ganz sicher festzustellen ob ein Kontakt mit dem Virus stattfand.
    Die Übergänge werden noch fließender. Wenn bisher der asymptomatische Fall mit hohem Ct-Wert und ohne Antikörpernachweis im folgenden den Grenzbereich darstellte, so treten jetzt an dessen Stelle die hier als „Close Contacts“ beschriebenen Fälle. Die gemessenen charakteristischen T-Zell Eigenschaften könne,n nur als Immunantwort auf eine minimale Viruslast, – oder um es vorsichtiger auszudrücken- relativ geringe Viruslast ,
    verstanden werden. Dabei meine ich mit relativ, daß das Virus spezif Vorbereitsetein resp die allgemeine Immunofitness , groß ist im Vergleich zur Challenge durch die viralen Kontaktereignisse.
    Es findet dabei sowas wie eine natürliche softe Immunisierung statt, ähnlich wie es schon recht früh amerik.Ärzte postuliert hatten, damals im Hinblick auf reduzierte Beaufschlagungen wegen Maskentragen.
    Masken braucht es dazu nicht, denn gerade die CloseContacts sind meist ohne Masken in Kontakt mit Infizierten.

    Diese CloseContacts, die nie Cov2 positiv werden, sind jene Menschen,die einen wesentlichen Basisstock zur Herdenimmunität beitragen, da sie auch zu keinem Zeitpunkt infektiös in einem nachweisbaren Sinne sind.

    Wogegen den asymptomatisch Infizierten, womöglich mit mittlerem bis niederen CT-Wert im qPCR, ich Infektiösität NICHT absprechen würde. Ich sehe dazu keinen Grund, keine Evidenz gegeben, im Gegenteil Infektiösität mehr als naheliegend anzunehmen. Denn wer zu Beginn des Verlaufs signifikante Viruslast in Nase/Rachen trägt, wird das Virus auch ausscheiden. Ich meine jetzt nicht Virusbruchteile, die nach Verlaufshöhepunkt als Reste von qPCR detektiert werden, was zu „falsch positiven Ergebnisse im medizin.Sinne“ führen könnte.

    Prof Bhakdi & Gefolgsleuten würde ich empfehlen von dem Dogma des nichtinfektiösen Asymptomatischen Abschied zu nehmen; man trägt ansonst bei mit nebensächlichen Grabenscharmützeln seine eigene großteils richtige wichtige Sachansicht angreifbar zu machen, und abgelenkt zu sein.
    Ebenso betreff ewig aufgewärmter Debatte um mathematisch bedingte „Falsch-Positiv-Raten“. Das ist und war bisher irrelevant und man hat wahrlich unnötig viel Energie vertan darauf.
    Es gibt eine gewisse Rate an Restpositiven (wie oben beschrieben) und es gibt seltene Laborfehler und Probenentnahmemissgeschicke und damit hat es sich.

    Die als Beweis für das Nichtvorhandensein von Asymptomatischer Übertragung oft benannte große Wuhan Studie von Mai/Juni 2020, veröffentlicht Nov20, ist alles andere als das. Wahrscheinlich haben diese Studie erst wenige der Bezugnehmenden komplett gelesen und sich Zeit genommen sie aufmerksam zu interpretieren.
    Gleichwohl jene Wuhan-Studie ein Hammer war,

    wie eben auch diese hier vorliegende , wiederum aus China, eingereicht 19.August 20, gedruckt 19.März 21,
    mithin 7 Monate später, und daran sind nicht die chin.Autoren schuld.
    Verfuhr NATURE mit allen hochbrisanten und interessanten Eingaben so langsam ?

    Ein trivialer Mist wie die sogenannte erste Drosten-„Studie“ zur Frage „Sind Kinder infektiös“ , mit der Drosten selbst maximal einen halben Tag lang beschäftigt gewesen sein mag, ward dagegen damals blitzschnell publiziert im Frühsommer 20 als Preprint. Ok, nicht bei Nature unbedingt (?).

    Oder hat es hierzu etwa auch ein Pre-Print gegeben?

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