Der aktualisierte Preprint zu den „Brain Virus“-Experimenten ist höchst bedenklich – Teil VI

Version 2 der Preprint-Studie von Song et al., die am 21. Januar 2024 veröffentlicht wurde, trug zur Klärung einiger Dinge bei und bestätigte, was ich bereits zuvor angedeutet hatte, führte aber auch einige wirklich beunruhigende Argumente und Schlussfolgerungen ein, die nicht gerechtfertigt zu sein scheinen. Wie auch immer, diese Forschung oder die von bestimmten Akteuren gewonnenen Erkenntnisse negieren nicht ihr Potenzial als biologische Waffe – ob verdeckt, offen oder vorgetäuscht.

Als Erklärung für die hohe Sterblichkeitsrate in Version 2 lautet die kurze Antwort im aktualisierten Preprint: GX_P2V(short_3UTR) ist von Natur aus stark abgeschwächt (in früheren Versionen schien man das Gegenteil zu behaupten). Aber es tötete alle ihre humanisierten Mäuse.

„Zellangepasste Mutationen können bei hACE2-Mäusen eine 100%ige Sterblichkeit verursachen“

Bevor wir uns mit Version 2 des Preprints befassen, sollten wir uns in Erinnerung rufen, wie diese Mutationen entstanden sind: Die virale Variante GX_P2V(short_3UTR) ist das Ergebnis der Passage von GX_P2V, vermutlich in Vero-Zellen. Dabei wurden zwei Mutationen erzeugt, darunter eine 104ntd-Deletion. Anschließend wurde GX_P2V(short_3UTR) über Plaque-Assays kloniert, was zu mehreren einzelnen ntd-Veränderungen führte, darunter einige im Spike-Gen.

• In Version 2 verdoppelten die Autoren zunächst die Vorstellung, dass die Mutationen für die von ihnen beobachtete hohe Sterblichkeit verantwortlich sein könnten, und schrieben,

„Die zelladaptierten Mutationen des Schuppentier-Coronavirus GX_P2V … können die Sterblichkeit in hACE2-Mäusen verursachen.“

Man beachte die Verwendung des Wortes „verursachen“. Wie ich bereits erwähnt habe, ist die Benennung der einzelnen Varianten in ihrer Arbeit oft zweideutig. In diesem Zusammenhang ist es jedoch ziemlich klar, dass es sich bei der oben erwähnten zelladaptierten Variante um GX_P2V(short_3UTR) handelt.

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• Später betonen sie jedoch deutlich (Hervorhebung hinzugefügt)

„die grundlegende Natur von GX_P2V(short_3UTR) als stark abgeschwächt“.

Die Kombination der beiden letzten Behauptungen scheint einen Widerspruch zu implizieren. Es gibt jedoch noch eine weitere Facette, die ich in früheren Beiträgen nur kurz erwähnt habe und aufgrund unzureichender Informationen auf den Parkplatz stellen musste:

• Viren existieren nicht unabhängig von einem Wirt.
• Ihre Virulenz und Pathogenität werden durch ihre Interaktion mit dem Wirt bestimmt, sowohl auf Populations- als auch auf individueller Ebene.
• RNA-Viren wie CoVs mutieren schnell. Erhebliche Mutationen wurden sogar bei empfänglichen Personen beobachtet (siehe auch mein Buch, in dem ich dies im Zusammenhang mit der SARS-CoV-2 Omicron-Variante ausführlicher erörtert habe).
• Es gibt einen großen Hype um Tiermodelle, die in der Lage sind, die komplexen und dynamischen Wechselbeziehungen zwischen Viren und ihrem Wirt vorherzusagen. Die Komplexität dieser Zusammenhänge wurde bisher völlig unterschätzt.

Die aktualisierte Version des Preprints von Song et al. bietet mehr Einblicke in das spezielle und weitgehend unbekannte Tiermodell, das sie verwendet haben (zumindest, wie es von den Autoren dargestellt wird).

Eine weitere Ursache – die Beteiligung ihres einzigartigen humanen ACE2-transgenen Mausmodells

Die Autoren sagen dies nicht ausdrücklich, aber sie scheinen ihr eigenes Verständnis von „Verursachung“ zu haben. Die Art und Weise, wie es oben steht, weist eindeutig auf den Mechanismus hin, der für die hohe Sterblichkeit verantwortlich ist – zelladaptive Mutationen. Doch nachdem sie diese als ursächlich dargestellt haben, beschreiben sie noch eine „andere“ Ursache.

• Song et al. schalten einen Gang zurück und machen ihr Tiermodell für die hohe Sterblichkeit verantwortlich.
• Insbesondere machen sie für die unerwartete Pathogenität des Virus die hohe ACE2-Expression im Gehirn ihres „speziell entwickelten menschlichen ACE2-transgenen Mausmodells“ verantwortlich.
• Sie bestätigen auch, was sie in ihrer Version 1 angedeutet hatten, nämlich dass diese hACE2-Mäuse eine „abnorme Physiologie“ haben.

Behaupten Song et al., dass es ihr „speziell entwickeltes“ Tiermodell ist, das die Mäuse an und für sich krank macht? Sagen sie, dass es die pathologischen Veränderungen des Tiermodells sind, die die Mäuse getötet haben?

Auch das scheint nicht der Fall zu sein. Vielmehr scheinen sie ihre Argumente von der Möglichkeit abzulenken, dass das Tiermodell allein der Schuldige sein könnte.

In diesem Zusammenhang ist es offenbar nicht so, dass Mittel A zu Phänomen Z führt; vielmehr sind Mittel A plus Mittel B plus möglicherweise viele andere (unbekannte/unbestimmte) Faktoren zusammengenommen das Ergebnis von Phänomen Z.

Dies weist nur auf die Tatsache hin, dass es in der Realität kaum je einen einzelnen Verursacher für irgendetwas im Leben gibt, und dass viele, wenn nicht sogar alle Dinge miteinander verbunden sind. (Die komplexe Frage der Verursachung ist eine andere Geschichte, siehe z. B. mein Buch, in dem ich ein ganzes Kapitel darüber geschrieben habe, wann, angeblich nach WHO-Kriterien, unerwünschte Ereignisse nach einer Impfung ein beobachtetes unerwünschtes Ereignis verursacht haben oder nicht).

Dennoch nimmt der aktualisierte Preprint eine seltsame Wendung. Während es zunächst den Anschein hat, als würden die Autoren betonen, dass sowohl die Virusvariante als auch das Tiermodell zusammen die Sterblichkeit verursachen, untergraben sie später diese Argumentation.

Ablenkung von der Tatsache, dass das Tiermodell möglicherweise schwerwiegende Mängel aufweist, indem es als die Lösung dargestellt wird

In früheren Teilen meiner Anmerkungen zur Studie von Song et al. wurden Probleme mit ihrem speziellen Mausmodell vermutet. Song und seine Mitarbeiter wiederholen in Version 2 ihres Preprints die Bedenken bezüglich dieses Modells, entwickeln dann aber ein völlig neues Argument. Offen gesagt ist die Art und Weise, wie sie dies tun, ziemlich beunruhigend.

Ein neuer Blick auf das Tiermodell

Unmittelbar nach dem Eingeständnis der abnormen Physiologie schließen Song und Kollegen (Hervorhebung hinzugefügt)

„Die Ergebnisse der Mausinfektionen in dieser Studie stehen also in keinem Zusammenhang mit menschlichen Infektionen“.

Aber warum eigentlich? Diese Behauptung ist in der aktualisierten Preprint-Version neu, wird aber in keiner Weise begründet.

Die einzigen möglichen Erklärungsversuche, die mir einfallen, sind:

a) In Anbetracht der Tatsache, dass das Mausmodell an sich Pathologien bei diesen Mäusen zu verursachen scheint, scheint das Argument im Kontext zu sein, dass dasselbe nicht für menschliche Infektionen gelten würde.

(Anmerkung: Ich glaube das nicht, denn

• Die obige Aussage ist kein Beweis dafür, dass Menschen, wenn sie mit dem Virus infiziert sind, keine nachteiligen Wirkungen erfahren werden.
• Außerdem sei daran erinnert, dass Song und Kollegen auch betonten, dass sie glaubten, es seien die zelladaptierten Mutationen, die die hohe Sterblichkeit verursachten).

b) Gleichermaßen argumentieren Song et al.

„Unter normalen Umständen weisen sowohl menschliche als auch Mäusegehirne eine geringe Expression von ACE2 auf“.

Für sie scheint dies ein Beweis dafür zu sein, dass die Expression von ACE2 beim Menschen im Allgemeinen NICHT hoch ist. Und letzteres soll offensichtlich zeigen, dass die Injektion des in der Zellkultur mutierten Virus beim Menschen daher sicher ist.

Wollen sie damit sagen, dass ihr Virus abgeschwächt ist, weil die ACE2-Expression im menschlichen Gehirn normalerweise niedrig ist?

Wenn es die hohe ACE2-Expression war, die die infizierten Mäuse getötet hat, woher wissen Sie dann, dass eine geringere ACE2-Expression keine Probleme verursacht?

Schließlich spielt ACE2 eine wichtige Rolle bei der CoV-Infektion. SARS-CoV-2 nutzt es (neben anderen) als Zellrezeptor, um in menschliche Zellen einzudringen; aber offenbar nimmt es dann auch die normale Funktion von ACE2 in Beschlag.

Eine weitere Verschiebung der Forschungsziele

Und hier ist der Knackpunkt. Auf der Grundlage ihrer Argumente sind Song und Kollegen der festen Überzeugung, dass (Hervorhebung von mir)

„[GX_P2V(short_3UTR)], das ein gewisses Maß an Homologie mit SARS-CoV-2 aufweist, könnte bei der Bewertung der Wirksamkeit von COVID-19-Breitbandimpfstoffkandidaten gegen unbekannte künftige Varianten von Nutzen sein.“

Überraschenderweise verschiebt sich damit der Schwerpunkt erneut; statt als Impfstoffkandidat selbst scheint das Ziel nun die Verwendung von GX_P2V(short_3UTR) als Stellvertreter für SARS-CoV-2 zu sein.

Außerdem weisen sie darauf hin, dass

„unser tödliches Mausinfektionsmodell keine offensichtlichen Entzündungsreaktionen in den wichtigsten betroffenen Organen, der Lunge und dem Gehirn, aufweist und somit ein alternatives Modell zur Bewertung der Wirksamkeit antiviraler Medikamente bei der Hemmung der Virusreplikation in vivo bietet“.

Auch dies ist eine Abkehr von früheren Zielen. Jetzt behaupten Song et al., dass ihr ungetestetes Mausmodell, bei dem die Testmäuse möglicherweise getötet wurden, ein perfektes Ersatzmodell ist, das in allen möglichen zukünftigen Experimenten verwendet werden kann, insbesondere zur Bewertung der Wirksamkeit von Medikamenten und Impfstoffen gegen SARS-CoV-2.

Wie kommen sie zu dieser Schlussfolgerung? Offensichtlich aus ihrer Sicht:

• Das Virus selbst ist harmlos.
• Ihr hACE2-Mausmodell ist ein perfektes Tiermodell für diese Art von Experimenten, weil es bei den Tieren spezifische Pathologien hervorruft.
• Es sind diese Pathologien, die die Mäuse dazu prädisponieren, bei einer Infektion mit dem Virus zu sterben.
• Da aber Menschen diese Krankheiten nicht haben, ist das Modell perfekt für die Durchführung von Medikamenten- und Impfstofftests für den menschlichen Gebrauch geeignet. (Das Mausmodell wurde absichtlich mit menschlichen Merkmalen ausgestattet.)

Gegenwärtig ist es eine bloße Hypothese, dass das Tiermodell EINE spezifische Schwachstelle aufweist, die beim Menschen nicht vorhanden ist, und dass dies allein dem Virus erlaubt, diese Mäuse zu töten.

In Wirklichkeit gibt es eine komplexe Wechselbeziehung zwischen einem Erreger und seinem Wirt. (Dies scheint jedoch nicht Teil des theoretischen Rahmens zu sein, der von Song et al. verwendet wird).

Köder und Schalter Nummer 2

In Teil 4 habe ich das mögliche Szenario einer ersten Lockvogeltaktik beschrieben, bei der die Entwicklung eines Impfstoffs durch ein neues, furchterregendes Virus abgelöst wurde.

Aber Song und seine Kollegen haben vielleicht bald erkannt, dass die Dinge immer noch nicht zusammenpassen. Sie wiesen schließlich darauf hin, dass es nicht das Virus an sich war, das das Virus tötete. In der neuen Vorabveröffentlichung weisen sie erneut darauf hin, dass alles mit dem Tiermodell in Verbindung gebracht werden könnte.

Möglicherweise haben sie jedoch erst dann von den Mängeln ihres spezifischen Tiermodells erfahren, als sie bereits alle Experimente durchgeführt und ihre Ergebnisse veröffentlicht hatten.

Anstatt die Schlussfolgerung zu ziehen, dass ihr Tiermodell möglicherweise fehlerhaft oder anderweitig ungeeignet war, stellen die Autoren das Problem durch eine weitere scheinbare Lockvogeltaktik auf den Kopf. Dies geschieht durch eine Reihe der folgenden Argumente. Diese lauten im Wesentlichen wie folgt:

„Ein großartiges Tiermodell übertreibt bestimmte Merkmale, die man bei einer echten menschlichen Infektion normalerweise nicht sieht“.

Die Behauptung, dass ein gutes Tiermodell im Grunde genommen ein unrealistisches Modell ist, scheint etwas übertrieben zu sein. Es entspricht jedoch sehr genau der Darstellung der Autoren.

Song et al. differenzieren zwischen menschlichen Infektionen und denen ihrer Versuchstiere

Dies beruht auf folgendem Gedankengang:

• „Es ist sehr wahrscheinlich, dass die hohe Pathogenität von GX_P2V C7 in unseren hACE2-Mäusen auf die starke Expression von hACE2 im Gehirn der Mäuse zurückzuführen ist.“
• „Unter normalen Umständen weisen sowohl menschliche als auch Mäusegehirne eine geringe Expression von ACE2 auf.“
• „Daher haben die Ergebnisse der Mausinfektionen in dieser Studie keine Korrelation mit menschlichen Infektionen.“

Bedenken und Gegenargumente

Einige mögen die obige Schlussfolgerung aus verschiedenen Gründen als äußerst beunruhigend empfinden.

1. ACE2-Expression im Gehirn: Song et al. verweisen zwar auf Studien, die nahelegen, dass „normale“ menschliche Gehirne eine geringe ACE2-Expression aufweisen, doch hat sich dies inzwischen geändert.

• In früheren Jahren der Pandemie war die Verteilung von ACE2 im Gehirn umstritten. Spätere Studien widerlegten jedoch größtenteils die behaupteten niedrigen ACE2-Expressionsmuster (was zum Teil auf Nachweismethoden zurückzuführen sein könnte, die für verschiedene Formen des Enzyms sehr empfindlich sind). So deuteten beispielsweise Ergebnisse aus dem Jahr 2021 darauf hin, dass die ACE2-Expression im Gehirn bei der Alzheimer-Krankheit (AD) herunterreguliert ist, während Reveret und Mitarbeiter vor kurzem höhere Konzentrationen von löslichem ACE2 im Gehirn von AD feststellten. Sie entdeckten auch, dass das ACE2-Protein im Mäusegehirn vorwiegend in den Mikrogefäßen lokalisiert ist, während es im menschlichen Gehirn häufiger in den Neuronen zu finden ist.
• Darüber hinaus bestätigten Lukiw und Kollegen, dass ACE2 in zahlreichen menschlichen Zell- und Gewebetypen und Organsystemen sehr häufig exprimiert wird. Wichtig ist auch, dass sie „eine signifikante ACE2-Expression in verschiedenen anatomischen Regionen des Gehirns und des ZNS“ feststellten, und zwar „eine hohe ACE2-Expression“ in der Amygdala, der Großhirnrinde und dem Hirnstamm und „das höchste ACE2-Expressionsniveau“ in der Pons und Medulla oblongata im menschlichen Hirnstamm. Darüber hinaus zeigten die gewebespezifischen Muster der ACE2-Expression laut Abb. 2 auch erhebliche ACE2-Expressionsniveaus im fötalen Gehirn.

1. Die menschliche Infektion und das Krankheitsbild werden zwar durch die ACE2-Expression beeinflusst, aber nicht nur durch diesen Faktor. Es ist nicht klar, wie Song et al. sich vorstellen können, dass der gesamte pathophysiologische Kontext und die Immungeschichte überhaupt nicht relevant sein könnten.

2. Rätsel um den Unterschied zwischen Gehirn und Lunge: Wenn die vermutete „späte Gehirninfektion“ nur im Gehirn der Versuchsmäuse aufgrund ihrer hohen ACE2-Expression möglich ist (und beim Menschen aufgrund der angeblich geringen Expression dieses Enzyms im menschlichen Gehirn ausgeschlossen ist), dann sollte man zumindest einige Pathologien in anderen Organen oder Geweben beobachten können, die eine ausreichend hohe ACE2-Expression haben.

• Paradoxerweise entdeckten Song et al. in ihren humanen ACE2-transgenen Mäusen sowohl in Lungen- als auch in Hirngewebe „hohe Viruslasten“, die, wie sie betonten, „mit der starken Expression von hACE2 in diesen Geweben korrelierten“.
• Aber wenn die ACE2-Überexpression im Gehirn ein so einzigartiges Phänomen ist, das diese Mäuse tötete, warum zeigten dann die Lungen der infizierten Mäuse „keine signifikanten pathologischen Veränderungen“?

„Die Tatsache, dass das Tiermodell unrealistisch ist, ist eine gute Sache“

Auch dies mag hart klingen. Allerdings ist dies der Kern der Argumentation von Song und Kollegen. Ihre Argumentation lautet wie folgt:

• Bezüglich des von ihnen verwendeten hACE2-Mausmodells: „Wir sind darüber informiert, dass diese hACE2-Mäuse eine abnorme Physiologie haben, was durch relativ reduzierte Serumtriglycerid-, Cholesterin- und Lipasewerte im Vergleich zu denen von Wildtyp-C57BL/6J-Mäusen angezeigt wird.“
• Dieses Eingeständnis findet sich in beiden Preprint-Versionen.
• Die Behauptung, dass das Modell aufgrund der ACE2-Expression sehr vorteilhaft ist, beruht auf folgenden Gründen:

(a) Aufgrund der hohen ACE2-Expression im Mäusegehirn, die im menschlichen Gehirn nicht vorhanden ist, haben die menschlichen transgenen ACE2-Mäuse angeblich „keine Korrelation mit menschlichen Infektionen“.

(b) Diese ACE2-Expressionsmerkmale im Mausmodell „ändern auch nichts an der grundsätzlichen Eigenschaft von GX_P2V(short_3UTR), stark abgeschwächt zu sein“.

Offensichtlich wollen diese Argumente die Behauptung stützen, dass:

• Abgesehen von der künstlich induzierten Überexpression von ACE-2 im Gehirn, die für die beobachtete Sterblichkeit bei Mäusen verantwortlich ist (was an dieser Stelle nur Spekulation ist), sollte das hACE2-Mausmodell in der Lage sein, eine echte menschliche Infektion mit GX_P2V(short_3UTR) nachzuahmen.
• Abgesehen von der Frage der ACE2-Expression sollten die viralen Eigenschaften wie zusätzliche Mechanismen des Zelleintritts, Gewebeanfälligkeit, Virulenz und Übertragbarkeit durch das Tiermodell nicht verändert/beeinflusst werden.

Dies ist für mich schwer nachvollziehbar. Auch wenn ACE2 eine entscheidende Rolle bei der Infektion menschlicher Zellen spielt, ist beispielsweise SARS-CoV-2 auf Co-Rezeptoren und zusätzliche Mechanismen angewiesen (die in meinem Buch ausführlicher beschrieben werden), und die Infektiosität allein ist nicht der einzige Faktor, der über den Ausgang einer Infektion entscheidet.

Um das Problem der ACE2-Expression auf den Kopf zu stellen, scheinen Song und Kollegen allen Grund zu haben, ihr Modell zu loben und damit die Aufmerksamkeit von den inhärenten Mängeln auf die vermuteten Vorteile zu lenken:

• Song und Kollegen heben die Anwendbarkeit ihres Tiermodells hervor und lenken die Aufmerksamkeit auf etwas anderes: Es verursachte keine Entzündungen in allen wichtigen betroffenen Organen, einschließlich des Gehirns.
• Infolgedessen, so schlussfolgern sie, bietet es „ein alternatives Modell zur Bewertung der Wirksamkeit antiviraler Medikamente bei der Hemmung der viralen Replikation in vivo“.

Schlussfolgerung

In der aktualisierten Fassung des Preprints wurde zunächst behauptet, dass die hohe Sterblichkeit von GX_P2V(short_3UTR) durch Mutationen in der Zellkultur verursacht wurde. Später wurde die unerwartete Sterblichkeit dieser Variante jedoch auf das einzigartige humanisierte Mausmodell zurückgeführt. Schließlich wurde die alleinige Ursache auf die künstlich erhöhte ACE2-Expression im Gehirn in diesem speziellen Tiermodell zurückgeführt.

In einem seltsamen Schachzug, anstatt die inhärenten Mängel ihres Mausmodells (bekannte und noch unbekannte Probleme) einzugestehen, behaupten Song und Kollegen in einer offensichtlichen neuen Lockvogeltaktik, dass das verwendete Tiermodell große Vorteile hat (in der Abbildung unten zusammengefasst). Sie betonen, dass es speziell entwickelt wurde, offenbar wegen der hohen ACE2-Expression im Gehirn, was es ihrer Meinung nach zu einem hervorragenden Modell für die antivirale Forschung macht.

Zusammenfassung der Preprint-Version 2 von Song und Kollegen.

Die Behauptung, dass beim Menschen die ACE2-Expression im Gehirn gering ist, hat sich jedoch inzwischen als falsch erwiesen, und zwar nicht nur für „normale“ Bedingungen.

Die angebliche Pathogenität der GX_P2V-Varianten variiert erheblich zwischen den verwendeten Tiermodellen und reicht von harmlos bis hin zu scheinbar perfekten Killerviren.

Interessant ist, dass Song et al. in ihrer Schlussfolgerung zu GX_P2V(short_3UTR) von seinem zuvor berichteten Killerpotenzial absehen und lediglich seine Homologie zu SARS-CoV-2 betonen, die es für die COVID-19-Impfstoffforschung nützlich machen könnte.

Ironischerweise schließt sich mit der Serie von Veröffentlichungen, beginnend mit der von Lu et al. über den ersten Preprint von Song et al. bis hin zur zweiten, nun der Kreis und wir stehen – fast – wieder am Anfang: Diese Experimente hatten ursprünglich zum Ziel, GX_P2V(short_3UTR) in verschiedenen Tiermodellen zu charakterisieren, um seine Pathogenität und sein Potenzial als Impfstoffkandidat zu bestimmen.

Die Ergebnisse von Song und Kollegen geben dem Ganzen jedoch eine problematische Wendung. Angenommen, GX_P2V(short_3UTR) wird tatsächlich wieder (direkt oder indirekt) für die Entwicklung von CoV-Impfstoffen verwendet.

• Leider wird bei der Charakterisierung des Tiermodells von Song et al. davon ausgegangen, dass bei den transgenen hACE2-Mäusen selbst bei einer Infektion mit der „inhärent abgeschwächten“ Variante Sterblichkeit oder eine erhebliche Pathologie auftreten.
• Im Zusammenhang mit der Entwicklung von Impfstoffen würden entsprechende Bedenken für den Menschen wahrscheinlich wie oben beschrieben abgetan und wegdiskutiert werden.
• Sollte jedoch GX_P2V(short_3UTR) erneut auf sein Spillover-Potenzial hin untersucht werden, wird es interessant sein zu sehen, ob wir erneut über sein pathogenes Potenzial informiert werden….

(Und so wird die Forschung – und die Finanzierung – zahlreicher GoF-artiger Experimente anscheinend niemals enden).

Insgesamt bietet die aktualisierte Version des Preprints keine eindeutige Bestätigung oder Verneinung der Frage, ob GX_P2V(short_3UTR) ein Spillover-Risiko birgt (d.h. tatsächlich gefährlich ist), oder wie dies von verschiedenen 3-Buchstaben-Agenturen beschrieben werden könnte. Wie auch immer, dies schließt sein Potenzial als verdeckte, offene oder gefälschte biologische Waffe nicht aus. Und es gibt leider viele Möglichkeiten, wie dies geschehen könnte (aber ich werde mich hüten, einige der Ideen, die ich dazu habe, auszusprechen).

Das Original in Englisch ist hier im Substack von Dr. Siguna Mueller zu finden. Übersetzung auf Deutsch durch TKP.

Weitere Artikel der Serie:

1. Eine rationale Analyse der neuen tödlichen Hirnvirus-Experimente offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken (TEIL I)
2. Eine rationale Analyse der neuen Experimente mit dem tödlichen Hirnvirus offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken – TEIL II
3. Die Gehirnvirus-Experimente sind höchst kontraproduktiv
4. Ist das „tödliche Gehirnvirus“ das Ergebnis eines Laborfehlers? Teil IV
5. Der Wahrheit über die Experimente mit dem Hirnvirus näher kommen: Sind sie das Ergebnis einer Lockvogeltaktik? Teil V

Bild von beauty_of_nature auf Pixabay

Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten der fixen Autoren von TKP wieder. Rechte und inhaltliche Verantwortung liegen beim Autor.

DDr. Siguna Mueller ist eine österreichiche Wisenschaftlerin gradiert in Mathematik und Biologie und hat das Buch „Challenges and Opportunities of mRNA Vaccines Against SARS-CoV-2“ veröffentlicht. Ihre komplette Biografie ist hier zu finden.

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