Die Gehirnvirus-Experimente sind höchst kontraproduktiv

Selbst in ihrem Rahmen werden die angeblichen Vorteile der GoF-Arbeit nicht nur widerlegt, sondern effektiv unterminiert. Dies ist Teil III der „Gehirnvirus“-Serie über die Arbeit von Song und Kollegen. Hier werde ich das Argument untersuchen, dass diese Art von Arbeit importierte Vorteile hat. Ich werde zeigen, dass im Rahmen dieser Arbeit, basierend auf ihren eigenen Begriffen und dem, was öffentlich zugänglich ist, einige wesentliche Fallstricke und Bedenken jedem der erwarteten Vorteile der GoF-artigen Arbeit demonstrativ widersprechen.

Zunächst einmal gibt es einige Bedenken, über die ich nicht genügend Informationen habe und die ich daher nicht im Detail kommentieren kann. Dazu gehören:

• Die Isolierung des ursprünglichen Virus. Song und seine Mitarbeiter teilten uns mit, dass die ursprüngliche GX_P2V-Probe ursprünglich aus Lungen-Darm-Mischproben eines Schuppentiers gezüchtet wurde, das 2017 bei Schmuggelaktionen gefangen wurde. Sie betonen, dass sie diese Variante nie isoliert haben.
• Die Isolierung der verschiedenen Mutanten erfolgte durch aufeinanderfolgende Plaque-Tests. Isolierung bedeutet in diesem Zusammenhang, dass das Virus durch zwei aufeinanderfolgende Plaque-Tests geleitet wird.
• Das spezielle hACE2-Mausmodell, das verwendet wurde, ist weitgehend unbekannt und wurde noch nie öffentlich untersucht.
• Stichprobengröße: Die Vorabveröffentlichung von Song et al. basiert auf einem Experiment mit nur 4 Testmäusen, was Zweifel daran aufkommen lässt, ob die vorgestellten Ergebnisse allgemein gültig sind. (Dieser Mangel ist jedoch nicht als Aufforderung zu verstehen, solche Experimente an anderer Stelle zu wiederholen!)
• Was veröffentlicht wurde, ist inkohärent und verwirrend. Es ist schwer zu erkennen, welche Variante von GX_P2V (wenn überhaupt) bei den hACE2-Mäusen, die in der Preprint-Studie verwendet wurden, zuerst eine hohe Pathologie verursachte.
• Probleme mit der Ganzgenomsequenzierung. Das Auflösungsniveau und die Genauigkeit des Verfahrens sind unbekannt.

Trotz dieser wichtigen offenen Fragen wissen wir, dass etwas alle infizierten Mäuse getötet hat. Es muss nicht unbedingt das Virus selbst sein. Einige mögen denken, dass sie nie ein Virus isoliert haben. Andere mögen die vorgelegten Informationen für unzuverlässig, unvollständig und nicht vertrauenswürdig halten. Denn warum sollte sich die Pathogenität plötzlich so schnell ändern? Wie bereits angedeutet (Teil II), könnte vieles tatsächlich durch ein ungeeignetes Tiermodell erklärt werden. Oder waren es unsachgemäße Handhabung oder andere praktische Probleme, die zur Tötung der Mäuse beitrugen? Oder wissen wir von möglichen Fehlschlägen, früheren Versuchen oder Unklarheiten bei der Auswahl der Tiere, ihrer Haltung oder ihrer Entnahme aus den Versuchen?

Unabhängig davon, was vorgefallen sein mag, sollten wir diese Herausforderungen und offenen Fragen erst einmal zurückstellen. Gehen wir einfach davon aus, dass die oben genannten Bedenken nicht von Belang sind, um Zweifel auszuschließen.

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Wir fragen uns also, ob es in diesem Rahmen möglich ist, den angeblichen Nutzen und die prognostizierten Ziele der GoF-Arbeit zu rechtfertigen? Wie wir sehen werden, erhalten wir, selbst wenn es überhaupt keine Probleme gäbe, das Gegenteil von dem, was versprochen wird.

Die Schaffung mehrerer neuer Schwachstellen

Krankheitserreger werden häufig zwischen Laboratorien ausgetauscht. Die neuen WHO/IHR-Anforderungen würden auch ausdrücklich die gemeinsame Nutzung ihrer relevanten Informationen vorschreiben, was zu einer Skalierung und Explosion der Biorisiken entsprechend der Anzahl der durchgeführten Experimente führen würde. Es liegt auf der Hand, dass die Gefahr umso größer ist, je mehr (potenzielle) Krankheitserreger gehandhabt und manipuliert werden. Ein besonderes Risiko wird durch die Arbeit von Song et al. wie folgt veranschaulicht.

Eine potenziell tödliche Verwechslung zwischen GX_P2V und GX_P2V(short_3UTR)

Wie bereits erwähnt, herrscht in der veröffentlichten Literatur keine Klarheit über die Pathogenität von GX_P2V(short_3UTR) in verschiedenen Tiermodellen, einschließlich mehrerer humanisierter Mäusemodelle. Dem Originalartikel von Lu und Mitarbeitern zufolge verursachte diese Variante in verschiedenen In-vitro- und In-vivo-Infektionsmodellen keine signifikanten Krankheiten. Im Gegensatz dazu wird in der Vorabveröffentlichung von Song und Mitarbeitern, die sich auf diese Arbeit bezieht, behauptet, dass es die Variante GX_P2V war, die in humanisierten Mäusen keine Krankheiten verursachte. Mit anderen Worten: In Folgeexperimenten könnten einige GX_P2V(short_3UTR) als Kontrollvirus verwenden und davon ausgehen, dass es das harmlose Virus ist, während andere GX_P2V für das abgeschwächte Virus halten könnten. Solche Ungereimtheiten sind beunruhigend, denn

• Wenn ich die Veröffentlichungen falsch lese, dann kann das auch anderen passieren, die solche Arbeiten weiterverfolgen. Besorgniserregend ist jedoch, dass nicht klar ist, ob GX_P2V(short_3UTR) bei welchen Tieren, einschließlich verschiedener humanisierter Mäuse, signifikante Krankheiten verursacht oder nicht.
• Wenn das Missverständnis nicht auf meiner Seite liegt, sondern eher ein Irrtum und ein Versehen von Song und Kollegen ist, dann ist das noch ungünstiger.
• Bemerkenswert ist, dass eine der beiden fraglichen Varianten angeblich hochgradig tödlich ist, während die andere als nicht krankheitsverursachend beschrieben wird. Ich brauche wohl nicht zu erklären, welche Auswirkungen ein versehentliches oder absichtliches Vertauschen dieser Varianten auf das Biorisiko hat.
• Es wäre nicht das erste Mal, dass Menschen einen Fehler machen; das unbeabsichtigte Vertauschen von Zelllinien oder Krankheitserregern und die Verwechslung von Namen und Identitäten ist ein häufiger Fehler, der schwer zu vermeiden sein wird und sich unter den neuen WHO/IHR-Richtlinien zu einem praktischen Albtraum entwickeln könnte.

Die künstliche Entstehung von etwas noch Schlimmerem

Es ist schwer zu begreifen, warum etwas erst verschlimmert werden soll, damit man daraus einen Nutzen ziehen kann. Diese Frage wurde von vielen Gegnern der GoF-Experimente aufgeworfen. Das Gegenargument lautet, dass Laborexperimente, die Krankheitserreger gefährlicher machen, angeblich der Wissenschaft dienen. Die durch diese Experimente gewonnenen Erkenntnisse seien angeblich von unschätzbarem Wert.

Wie falsch dieser Standpunkt in Bezug auf die Schuppentier-CoV-Experimente ist, sollte aus dem Folgenden ersichtlich sein. Die ursprüngliche Variante wurde zunächst eindeutig als nicht humanpathogen identifiziert, so dass einige sogar dachten, sie könnte als abgeschwächter Lebendimpfstoff gegen SARS-CoV-2 dienen.

Doch dann wurde im Rahmen von Laborexperimenten, die nur wenige Jahre dauerten, festgestellt, dass Varianten davon für humanisierte Mäuse höchst tödlich sind. Song und seinen Kollegen zufolge haben sie also das harmlose Virus viel schädlicher gemacht. Aber warum sollte das hilfreich sein? Wenn man ein abgeschwächtes Virus als neuartigen Impfstoff verwenden wollte, welchen Sinn hätte es dann, dieses Virus zunächst in einen potenziellen Killer zu verwandeln? Sobald man seine Virulenz oder Pathogenität erhöht hat, hat man das Gegenteil von dem erreicht, was man für einen solchen Impfstoff braucht.

Bei Lebendimpfstoffen bestand eine der größten Schwierigkeiten darin, einen Weg zu finden, sie stabil abzuschwächen. Wenn jedoch das Gegenteil der Fall ist und ein Viruskandidat durch Laborexperimente dazu gebracht wird, sich zu problematischeren Varianten zu entwickeln, ist man in der Tat dem voraus, was in der Natur hätte passieren können – aber tragischerweise wäre das genau die Art von viraler Evolution, die wir vermeiden wollten!

Gewonnene Erkenntnisse und digitaler Informationsaustausch

Selbst wenn das neuartige Virus nie aus dem Labor entweicht, können die neu gewonnenen Erkenntnisse in einem anderen oder sogar geheimen Kontext genutzt werden.

Es ist unklar, welche Auswirkungen diese potenziellen Killervarianten auf den Menschen haben. Angenommen, die Forschungsarbeiten wurden in Hochsicherheitslabors durchgeführt. Selbst wenn dies der Fall wäre, können die gewonnenen Erkenntnisse leicht ausgelagert werden. Es gibt jedoch keine Anhaltspunkte dafür, dass die Arbeiten unter den höchsten Biosicherheitsstandards durchgeführt wurden. Insgesamt ist der potenzielle „Spill-over“ – insbesondere aus einem Labor – auf die menschliche Bevölkerung sicherlich nicht gleich Null.

Neben der von John Campbell geäußerten Besorgnis, dass es sich bei diesen neuartigen Hirnviren um biologische Waffen handelt, ist es wichtig, darauf hinzuweisen, dass veröffentlichte, unveröffentlichte und verdeckte Experimente dieser Art möglicherweise nicht nur die gewonnenen Virusmutanten als solche betreffen.

Aus solchen Arbeiten lassen sich wesentliche Erkenntnisse gewinnen, die dann für die gezielte Erzeugung neuartiger Krankheitserreger über die Vielzahl der verfügbaren Bioengineering-Mechanismen genutzt werden könnten. Apropos, in den letzten Wochen haben wir dank USRTK viel mehr Beweise dafür gesehen, wie SARS-CoV-2 wahrscheinlich aus Einzelteilen „zusammengenäht“ wurde; man beachte, dass eine der Schlüsselkomponenten – das FCS, das eine von Moderna patentierte Sequenz trägt – tatsächlich in einem Moderna-Labor entwickelt worden sein könnte, wie zuerst von Ambati et al. vorgeschlagen und dann in meiner Folgepublikation weiter begründet und erweitert wurde.

Statt des versprochenen Nutzens sind die GoF-Experimente kontraproduktiv

Es gibt klare Gründe, warum die Art der Arbeit von Song und Kollegen jeden potenziellen Nutzen der GoF(-Typ)-Arbeit widerlegt, selbst wenn man die inhärenten Herausforderungen und Ungereimtheiten außer Acht lässt. Tatsächlich zeigen die öffentlich zugänglichen Informationen im Rahmen ihrer Analyse eindeutig, dass für alle versprochenen Vorteile das Gegenteil der Fall ist:

„Hilfe bei der Vorhersage von Spillover-Ereignissen“

Song et al. suggerieren, dass ihre Arbeit für die Vorhersage künftiger Spillover-Ereignisse von großer Bedeutung sein könnte. Dieses Argument hat jedoch einige große Schwächen:

• Die Autoren selbst bezeichneten ihren Befund der 100%igen Sterblichkeit als „überraschend“. Sollte dies nicht ein Beweis dafür sein, dass ihre Modelle und Rahmenwerke überhaupt nicht in der Lage sind, reale Entwicklungen vorherzusagen?
• Es ist wichtig, daran zu erinnern, dass das Vorläufervirus GX_P2V kein menschlicher Krankheitserreger war. Dieser Stamm wurde in mehreren Tiermodellen, darunter drei Mausmodellen, und 7 verschiedenen Zelllinien getestet, zeigte aber immer nur eine begrenzte Pathogenität. Wichtig ist, dass diese Variante in der Lage war, Wildtyp-BALB/c-Mäuse, humane ACE2-transgene Mäuse und humane ACE2-Knock-in-Mäuse zu infizieren, ohne jedoch eine schwere Krankheit auszulösen.
• Doch dann behaupteten Song und seine Mitarbeiter, dass eine Variante davon für die von ihnen verwendeten humanisierten Mäuse zu 100 % tödlich war. Wenn es tatsächlich einen solchen Sprung in der Pathogenität gibt, dann war das genau das Ergebnis von Laborexperimenten, denn so sind diese Varianten entstanden. Es gibt keinen Hinweis darauf, dass eine so rasche Veränderung automatisch in der Natur, geschweige denn beim Menschen, stattgefunden hätte. Logischerweise ergibt es keinen Sinn, dass ein Virus, das für alle Tiere, an denen es getestet wurde, als nicht pathogen bestätigt wurde, von selbst zu einem perfekten Killer werden könnte.

Die traurige und tragische Realität ist, dass die Arbeit mit Krankheitserregern im Labor, anstatt das Problem zu lösen, viel größere Probleme schafft, die wir jedoch nicht einmal zu bewerten wissen.

• Die im Labor geleistete Arbeit dient dazu, Spillover-Effekte aus der Natur zu modellieren – schafft aber immer wieder neue Probleme, um sie zu lösen. Im Fall von Song et al. wurden diese Viren, wie bei solchen Arbeiten üblich, zuvor aus ihren verborgenen Nischen ausgegraben und in städtische Umgebungen transportiert; anschließend wurden sie analysiert und in einer Laborumgebung „bearbeitet“, wodurch sie gezwungen wurden, sich in verschiedenen Zelllinien zu entwickeln usw. Song und seine Kollegen berichteten jedoch nie über Feldarbeit oder Studien darüber, wie sich die Schuppentierviren in ihrem natürlichen Lebensraum entwickeln, insbesondere wenn sie in Ruhe gelassen werden. Ironischerweise tauchen die Berichte über die „gefährlichen Viren“ alle erst auf, nachdem sie aus ihrer normalen Umgebung entnommen und in einem Labor manipuliert worden sind.
• Spillover – nur aus der Natur? Spillover-Ereignisse wurden traditionell für natürlich vorkommende Krankheitserreger definiert und modelliert. Da Krankheitserreger heute jedoch synthetisch manipuliert/technisch hergestellt werden können, ist es unmöglich, sicherzustellen, dass sie auf die Laborumgebung beschränkt bleiben. Durch Unfälle oder absichtliche Freisetzungen haben und werden synthetisch hergestellte Krankheitserreger ihren Weg in die freie Umwelt finden. (Natürlich könnte man noch viel mehr dazu sagen. Diejenigen, die sich mit Fragen der biologischen Sicherheit befassen, wissen seit langem, dass die Zahl der Unfälle/Freisetzungen in Laboratorien die Zahl der „echten“ Freisetzungen aus der Natur bei weitem übersteigt. Aber das ist eine Geschichte für sich!).
• Vorhersage von Spillover-Ereignissen – Verwendung von Labormanipulationen als Näherungswerte: Die Möglichkeiten, Viren zu manipulieren, haben sich in den letzten Jahrzehnten explosionsartig entwickelt. Allerdings wird bei der Modellierung von Spillover-Ereignissen im Allgemeinen jegliche Laborarbeit ignoriert, so dass lediglich versucht wird, einen winzigen Teil der möglichen Entwicklungen und Phänomene in einem natürlichen Kontext zu modellieren.
• Unzureichende Modellierung der Anfälligkeit von Arten und anderen. CoVs können offensichtlich schnell mutieren. Dennoch wurden evolutionäre Abstände meist anhand von sequenzbasierten Abstandsmaßen geschätzt, die für diesen Zweck jedoch nicht gut geeignet sind. Strukturbasierte Homologiemodelle sind zwar viel besser, werden aber kaum verstanden; Computersimulationen zeigen beunruhigende Diskrepanzen zu den üblicherweise verwendeten sequenzbasierten Ansätzen. Nimmt man nun noch die großen genetischen Veränderungen wie die 104ntd-Deletion während der Vererbung oder die genetischen Veränderungen durch Rekombination hinzu, so werden die Lücken und Fehler schnell größer.

(Die obigen Ausführungen erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit, da es noch viel mehr zu sagen gäbe. Aber das ist vielleicht ein anderes Mal.)

„Hilfe bei der Ableitung des Ursprungs von SARS-CoV-2“

Dieses Thema würde in größerer Allgemeinheit eine sehr viel eingehendere Analyse erfordern. Im Zusammenhang mit der Arbeit von Song et al. ist es interessant, die enorme Diskrepanz zwischen dem, was in einem Laborkontext getan wird bzw. was machbar ist, und der natürlichen Evolution festzustellen.

In der Anfangsphase der Pandemie gab es einen großen Hype um die Identifizierung von Schuppentier-CoVs als natürliche Vorläufer von SARS-CoV-2. Die Gruppe um Zheng-Li Shi stellte fest, dass zwei Schuppentier-CoVs 85,4 % bzw. 92,4 % genomweite und 92,6 % bzw. 90,7 % Nukleotididentität des S-Gens mit SARS-CoV-2 aufwiesen. Ersteres ist jetzt als GX_P2V bekannt. Diese geringen Identitäten machen sie jedoch nicht zu wahrscheinlichen Kandidaten für natürliche Spillover-Ereignisse, da es auf natürliche Weise viel zu lange gedauert hätte, bis diese Stämme zu SARS-CoV-2 mutiert wären.

Die Evolution im Labor unterscheidet sich jedoch grundlegend von der in der Natur, nicht nur in Bezug auf die Zeitskala:

• Genetische Abstände haben im Labor eine völlig andere Bedeutung. Im Rahmen des berüchtigten DEFUSE-Projekts wurde beispielsweise vorgeschlagen, Viren mit einzigartigen Merkmalen von SARS-CoV-2 herzustellen. Wie kürzlich von USRTK enthüllt wurde, bestand der Vorschlag darin, zunächst CoVs zu identifizieren und dann synthetisch zusammenzusetzen, die sich um bis zu 25 (!) Prozent von SARS unterscheiden. Und diesen FOIA-Daten zufolge hatte Ralph Baric bereits zuvor mehrere SARS-ähnliche Chimären erzeugt, die sich um 20 % von den vorhandenen Pandemiestämmen unterschieden, und das sogar mit speziell entwickelten Rezeptorbindungsdomänen.
• Der synthetische Aufbau von Chimären im Labor ist ein völlig anderes Spiel als die Vorhersage des nahen Ursprungs eines Virus durch natürliche Evolution. Daher gehen Modelle, die nur das berücksichtigen, was auf natürliche Weise möglich ist, völlig an der Realität im Labor vorbei. Um dies in die richtige Perspektive zu rücken: RatG13, von dem einige glauben, dass es der engste Verwandte von SARS-CoV-2 ist, unterscheidet sich um 4 Prozent von SARS-CoV-2, ist aber immer noch zu weit entfernt für eine natürliche Evolution.
• Es ist nicht nur möglich, Chimären zu erzeugen, die sich genetisch stark von einigen bekannten Viren unterscheiden, sondern auch die genetischen Veränderungen, die im Labor vorgenommen werden können und neue Merkmale hinzufügen, untergraben alle Modellierungsversuche. Eines der Merkmale, die SARS-CoV-2 bösartiger machen, wird beispielsweise der Furin-Spaltstelle zugeschrieben, die in derselben Gruppe von CoVs in der Natur noch nie gefunden wurde. Wenn man jedoch die Besonderheiten der FCS kennt (Ambati et al. und ich haben vorgeschlagen, wie sie zustande gekommen sein könnte), würde es keine heroischen Anstrengungen erfordern, sie synthetisch in ein anderes SARS-ähnliches Virus einzufügen.

„Hilfe bei der Vorbereitung von Behandlungen/Impfstoffen“

Wie auch immer man es betrachtet, die obigen Ausführungen zeigen, dass diese Art von Experimenten mit zu vielen Problemen behaftet ist, als dass sie von irgendeinem Nutzen sein könnte. Abgesehen davon, dass es unmöglich ist, von vornherein Einzelheiten über neuartige humanisierte Krankheitserreger zu kennen, sollten sie tatsächlich in der Natur vorkommen, verhindert der Versuchsaufbau selbst jeden potenziellen Vorteil für die Entwicklung von Behandlungen gegen solche Erreger.

Der Fall der angeblichen CoV-„Evolution“ bei Schuppentieren macht diesen Punkt sehr deutlich.

• Erstens ist die Unsicherheit über die tatsächliche Sterblichkeit von GX_P2V(short_3UTR) in verschiedenen Tiermodellen beunruhigend. Wenn sich herausstellt, dass nicht diese Variante selbst tödlich ist, sondern das verwendete Mausmodell, dann zeigt dies nur die vielen Wissenslücken, die sich aus solchen Experimenten ergeben könnten, im Gegensatz zur tatsächlichen klinischen Realität.
• Wenn stattdessen die hohe Letalität durch die spezifische Mutante verursacht wird (bei humanisierten Mäusen wurde zuerst über GX_P2V(short_3UTR) berichtet), dann ist dies ebenso beunruhigend, da die tödlichen Mutationen das Ergebnis gewöhnlicher Laborexperimente waren, die mit einer nicht-pathogenen Variante durchgeführt wurden.
• Besonders besorgniserregend an diesen Experimenten ist, dass der Vorläufer des Killervirus ursprünglich als neuartiger Impfstoffkandidat untersucht wurde. Denken wir mal darüber nach! GX_P2V galt als so harmlos – für den Menschen -, dass die Forscher eifrig damit zu „arbeiten“ begannen, angeblich mit dem Ziel, Varianten davon einer großen Zahl von Menschen zu injizieren.
• Allein die Tatsache, dass es angeblich nicht viel bedurfte, um einen Impfstoffkandidaten (GX_P2V) in ein potenziell hochwirksames Killervirus zu verwandeln, sollte ein für alle Mal die Grenzen, Defizite und Gefahren solcher Laborexperimente aufzeigen.
• Laut Song et al. können schnelle Mutationen harmlose Viren schnell in etwas viel Gefährlicheres verwandeln. John Campbell bezeichnete dies als eine potenzielle Bedrohung für die Menschheit. Wenn es stimmt, dass die hohe Sterblichkeitsrate „überraschend“ war, warum führen sie dann solche gefährlichen Forschungen durch, und warum sollten wir überhaupt jemanden mit solchen Arbeiten betrauen?

Einige der oben genannten Punkte sind in der folgenden Abbildung dargestellt, die jedoch noch nicht alles erfasst ….

Die Abbildung zeigt den Kontrast zwischen dem erwarteten Nutzen von GoF-Experimenten (links) und ihrem tatsächlichen Ergebnis am Beispiel der Gehirnvirus-Experimente, die ausschließlich im Rahmen dieser Experimente und Erwartungen behandelt wurden.

…. Während ich über die Hirnvirus-Experimente geschrieben habe, sind immer mehr Ungereimtheiten und offene Fragen aufgetaucht, die über ihr kontraproduktives Potenzial hinausgehen. Bitte beachten Sie die Teile IV und V, in denen ich ausführlicher auf neue Fragen eingehen werde, die erst in der aktualisierten Preprint-Version aufgetaucht sind, die von Song und seinen Mitarbeitern am 21. Januar 2024 veröffentlicht wurde.

Das Original in Englisch ist hier im Substack von Dr. Siguna Mueller zu finden. Übersetzung auf Deutsch durch TKP.

Weitere Artikel der Serie:

1. Eine rationale Analyse der neuen tödlichen Hirnvirus-Experimente offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken (TEIL I)
2. Eine rationale Analyse der neuen Experimente mit dem tödlichen Hirnvirus offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken – TEIL II

Bild von Michal Jarmoluk auf Pixabay

Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten der fixen Autoren von TKP wieder. Rechte und inhaltliche Verantwortung liegen beim Autor.

DDr. Siguna Mueller ist eine österreichiche Wisenschaftlerin gradiert in Mathematik und Biologie und hat das Buch „Challenges and Opportunities of mRNA Vaccines Against SARS-CoV-2“ veröffentlicht. Ihre komplette Biografie ist hier zu finden.

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