Eine rationale Analyse der neuen tödlichen Hirnvirus-Experimente offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken (TEIL I)

Die festgestellten Ungereimtheiten und Schwachstellen stehen im Widerspruch zu jedem der erwarteten Vorteile der Gain of Function (GoF-type)-Arbeit. Ich habe mich mit Fragen im Zusammenhang mit dem neuartigen Gehirnvirus beschäftigt. Soweit ich weiß, wurden diese noch nirgendwo anders identifiziert. Was ich entdeckt habe, werde ich in 3 Teilen mitteilen.

Eine allgemeine Zusammenfassung lautet wie folgt:

• Als die potenziellen Risiken von Funktionserweiterungsexperimenten erstmals erkannt wurden, gab es eine klare Definition von GoF-Experimenten. Sie umfassten im Wesentlichen alles, was einen (potenziellen) Krankheitserreger noch unangenehmer machte. In den letzten Jahren hat Dr. Fauci die ursprüngliche Konzeption von GoF vehement bestritten und behauptet, dass sie anders definiert seien. (Aber das alles ist eine andere Geschichte….)
• In dieser Notiz werden die angeblichen Vorteile, die die Arbeit der GoF angeblich rechtfertigen, kritisch bewertet.
• Ein Beispiel dafür ist die Laborentwicklung eines neuartigen, mit SARS-CoV-2 verwandten Schuppentier-Coronavirus, das bei menschlichen ACE2-transgenen Mäusen zu einer 100%igen Sterblichkeit führen kann, die möglicherweise durch eine Infektion des Gehirns im Spätstadium verursacht wird.
• Der Hauptgrund für die deutlich erhöhte Letalität des Virus ist wahrscheinlich auf grundlegende Laborexperimente zurückzuführen.
• Da dieses neuartige Hirnvirus von den Wissenschaftlern der Pekinger Universität für Chemische Technologie nicht absichtlich entwickelt wurde, könnten einige argumentieren, dass ihre Experimente nicht GoF sind (obwohl das Virus die Fähigkeit erlangte, zu 100 % tödlich zu sein).
• Unabhängig davon, was als GoF gilt und was nicht, gibt es, wie im Folgenden hervorgehoben wird, selbst im Rahmen der veröffentlichten Gehirnvirus-Experimente keinerlei Aspekte, die mit den erwarteten Vorteilen der GoF-Arbeit übereinstimmen.
• Die im Folgenden vorgestellte übergreifende Analyse dieser Experimente offenbart inhärente Ungereimtheiten, Herausforderungen und Erkenntnisse, die einen rationalen Beweis dafür liefern, warum solche Laborexperimente tatsächlich den erwarteten Vorteilen der GoF(-Typ)-Arbeit widersprechen und stattdessen erhebliche Biosicherheitsrisiken und Schwachstellen im Zusammenhang mit allen behaupteten Vorteilen schaffen.

Im heutigen Beitrag (Teil 1) beginne ich mit der Motivation für meine Analyse, den wichtigsten Erkenntnissen, die die chinesischen Forscher über das neue Hirnvirus gewonnen haben, wie diese tödlichen Viren entstanden sind und den erheblichen Unterschieden in der Pathogenität der fraglichen Varianten. Eine unabhängige Analyse dieser Ergebnisse zeigt einige Probleme und Herausforderungen auf. Teil 2 befasst sich dann eingehender mit dem Potenzial gefährlicher Mutationen, die durch Zellkulturexperimente gewonnen wurden, und geht der Frage nach, ob es andere Erklärungen dafür gibt, warum die Schuppentier-CoVs so virulent wurden. Teil 3 wird dann all dies zusammenfassen, einschließlich der von mir entdeckten Probleme und Herausforderungen, der Bedeutung für die biologische Sicherheit und des erwarteten Nutzens solcher GoF-Forschungen. Ich möchte die Leser der ersten beiden Teile nicht entmutigen, aber die wichtigsten Erkenntnisse werden in Teil 3 vorgestellt.

1.1. Motivation

Die Nachricht über das neuartige Gehirnvirus, die am 04. Januar 2024 auf dem Preprint-Server veröffentlicht wurde, war schockierend. Dort berichteten chinesische Wissenschaftler, dass ein bestimmter neuartiger Coronavirus-Stamm, nachdem er im Labor untersucht worden war, bei „humanisierten“ Mäusen zu 100 % tödlich war, was erhebliche Bedenken für den Menschen aufkommen lässt, sollte ein solches Virus das Labor verlassen. Das mit SARS-CoV-2 verwandte Schuppentier-Coronavirus war jedoch bisher nicht in der Lage, schwere Krankheiten zu verursachen.

Viele fragen sich nun: Was hat diese Viren so tödlich gemacht? Warum ist diese Art von Arbeit nicht verboten?

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John Campbell hat in zwei YouTube-Videos möglicherweise einen Nerv getroffen, als er diesen Vorabdruck diskutierte. Innerhalb kürzester Zeit hatte sein erstes Video über 700 000 Aufrufe und 60 Likes. Doch es wurde von YouTube schnell wieder entfernt. Als er im Wesentlichen dasselbe Video erneut einstellte, erregte es ebenfalls große Aufmerksamkeit, wurde aber ebenfalls von YouTube entfernt.

Was kann er nur gesagt haben, das so beleidigend war, wenn man bedenkt, dass er lediglich über etwas diskutierte, was öffentlich zugänglich ist? Immerhin war der betreffende Artikel auf ResearchGate veröffentlicht worden.

Natürlich wies Campbell auf die Risiken solcher Experimente hin, die er als potenzielle existenzielle Bedrohung für die Menschheit bezeichnete. Da die neue Variante in der Lage war, alle vermenschlichten Mäuse zu töten, geht er davon aus, dass Menschen ein ähnliches Schicksal ereilen würde, sollten sie mit diesem Virus infiziert werden. Die einzige mögliche Anwendung, so schlussfolgerte er, ist der Einsatz als Biowaffe.

Die Autoren des Preprints haben nie behauptet, dass sie ein Killervirus konstruieren wollten. Im Gegenteil, sie behaupten, dass ihre Arbeit von entscheidender Bedeutung ist, um das potenzielle Spillover-Risiko dieser Art von CoVs auf den Menschen zu bewerten.

In der Praxis sieht es so aus, dass ihre Virusvarianten das Ergebnis von Experimenten mit Funktionsgewinn sind. In der Tat waren sie die ersten, die über die „überraschende“ hohe Pathogenität des Virus berichteten, die bei seinen Vorläufern nicht festgestellt worden war. Es scheint offensichtlich, dass es sich hier um GoF-Experimente handelt, denn die neuen Varianten sind völlig anders und töten alle getesteten Mäuse (während die Vorläufer angeblich abgeschwächt waren).

In den letzten Jahren haben Dr. Fauci und seine Kollegen jedoch hartnäckig die Auffassung vertreten, dass es sich bei den GoF-Experimenten um etwas ganz anderes handelt, was zu großer Verwirrung und fruchtlosen Debatten geführt hat.

Es scheint, dass all die Diskussionen darüber, was ein GoF-Experiment ausmacht und was nicht, von dem ablenken, was in der Praxis geschieht. Viele hochrangige Beamte behaupten die Notwendigkeit von Laborexperimenten – GoF-Arbeiten, wenn Sie so wollen – für bestimmte erwartete Vorteile, die in der Regel als so entscheidend wichtig dargestellt werden, dass sie alle potenziellen Risiken einer Entweichung/Freisetzung aus dem Labor in die freie Natur überwiegen würden.

Seit Jahren wird argumentiert, dass GoF-Experimente für die Vorbereitung auf die nächste Pandemie von entscheidender Bedeutung sind. Die Behauptungen lauteten, dass solche Arbeiten insbesondere dazu beitragen sollten

(1) Vorhersage des Spillover-Potenzials neuer Krankheitserreger,

(2) zur Vorbereitung so genannter Gegenmaßnahmen (z. B. Impfstoffe) beitragen.

(3) Darüber hinaus haben wir in den letzten Jahren noch einen weiteren Grund beobachtet, der die GoF-Experimente zu rechtfertigen schien: Sie sollten angeblich helfen, den Ursprung von SARS-CoV-2 (d. h. angeblich aus der Natur) zu beweisen.

In dieser Notiz werde ich am Beispiel des neuen Gehirn-Coronavirus (CoV) auf der Grundlage des Preprints von Song und Mitarbeitern aufzeigen, dass diese Behauptungen erhebliche Schwächen aufweisen. Ein Hauptaugenmerk wird darauf liegen, herauszufinden, was genau diese Viren so tödlich macht. Wie sich herausstellt, gibt es in der veröffentlichten Literatur einige Unklarheiten, die die Sache noch schwieriger machen.

1.2. Was sind die wichtigsten Ergebnisse der neuen Studie von Song et al.?

Auch in der Preprint-Studie von Song et al. wird die Fähigkeit eines neuen Virus nachgewiesen, sich in Lungen- und Hirngewebe von humanisierten Mäusen zu vermehren. Die SARS-CoV-2-verwandte Pangolin-Variante „GX_P2V(short_3UTR)“ wurde von einem zuvor passagierten Virus abgeleitet, das in der Zellkultur mutiert war, und dann sukzessive geklont. Alle vier Testmäuse, die so konstruiert wurden, dass sie menschliche ACE2-Rezeptoren exprimieren, starben nach der Injektion von Varianten des neuen Virus innerhalb von acht Tagen. Die Autoren vermuten, dass die Todesursache eine schwere neurologische Infektion (Gehirnentzündung) sein könnte.

Wie werden diese tödlichen Viren gewonnen?

Das ist natürlich die Schlüsselfrage. Laut Song und Kollegen kamen die tödlichen Gehirnviren wie folgt zustande:

• Vor der Pandemie waren bereits zwei mit SARS-CoV-2 verwandte Coronaviren (SARS-CoV-2r) aus Guangdong- und Guangxi-Schuppentieren bekannt. Eines davon, das Schuppentier-CoV GX_P2V, erregte später besondere Aufmerksamkeit wegen seiner möglichen Rolle als Vorläufer von SARS-CoV-2. Angeblich wurde es zuvor kultiviert. Genauer gesagt: „Das Genom des Coronavirus GX_P2V (GenBank-Zugangsnummer MT072864) wurde unter Verwendung von RNAs aus der ersten Passage der GX_P2V-Probe bestimmt“.
• Diese Variante des ersten Durchgangs wurde nicht als ein Isolat dieses Virus angesehen. Daher berichteten Lu et al. über die Isolierung der ursprünglichen GX_P2V-Probe durch serielle Passage (mehr dazu in Teil II). Folglich wurde die achte Passage von GX_P2V „teilweise aus [Vero]-Zellkulturüberständen durch Ultrazentrifugation gereinigt“.
• Die erste wichtige Erkenntnis von Lu et al. ist, dass sich dieses seriell passagierte Virus schnell an Vero-6-Zellen angepasst hatte.
• Lu et al. berichten, dass das mehrfach passagierte GX_P2V-Isolat im Vergleich zur einzellpassagierten Probe zwei Mutationen aufwies: eine nicht-synonyme Mutation im letzten Aminosäurecodon des Nukleoprotein-Gens und eine 104-Nukleotid-Deletion in der hypervariablen Region (HVR) der 3′-terminus untranslated region (3′-UTR).
• Die GX_P2V-Variante wurde nach dieser 8. Passage als GX_P2V(short_3UTR) bezeichnet.

GX_P2V(short_3UTR) ist die Variante, die den Experimenten von Song et al. an humanisierten Mäusen zugrunde lag, bei denen sie sich als so tödlich erwies.

Es ist jedoch wichtig, darauf hinzuweisen, dass das Hauptaugenmerk ihres Preprints nicht auf GX_P2V(short_3UTR) liegt. Tatsächlich haben Song und Kollegen GX_P2V(short_3UTR) weiter modifiziert, bevor sie ihre Experimente an den Mäusen durchführten. Genauer gesagt,

• Song et al. klonierten GX_P2V(short_3UTR) durch zwei aufeinanderfolgende Plaque-Assays.
• Dies führte zu acht viralen Klonen, die dann für die Sequenzierung der nächsten Generation ausgewählt wurden.
• Beim Vergleich mit dem Genom der von Lu et al. analysierten ursprünglichen Mutante wiesen diese Klone alle vier identische Einzel-ntd-Mutationen auf.
• Einer dieser Klone, Klon 7 mit der Bezeichnung GX_P2V C7, wurde nach dem Zufallsprinzip für weitere Analysen ausgewählt, um seine Pathogenität in hACE2-Mäusen zu bewerten.

1.3. Drastische Unterschiede in der Pathogenität zwischen diesen Virus-Varianten

Die einzelnen Varianten weisen erschreckend unterschiedliche Pathogenitäten auf, wie aus den veröffentlichten Analysen von Zheng-Li Shi et al., Lu et al. und Song et al. hervorgeht.

Pathogenität von GX_P2V, analysiert von Zheng-Li Shi et al.

Es ist wichtig, darauf hinzuweisen, dass zuvor eindeutig festgestellt wurde, dass das ursprüngliche GX_P2V-Virus nicht humanpathogen ist. Diese Beobachtung wurde von Song et al. unter Hinweis auf Ref. [5] in ihrem Preprint gemacht. Letzteres bezieht sich auf die Arbeit von Zheng-Li Shi und Mitarbeitern, die herausgefunden hatten, dass diese Variante zwar in der Lage ist, Mäuse zu infizieren, die menschliches ACE2 exprimieren, aber keine schwere Krankheit verursacht. (Angeblich ist das Schuppentiervirus MpCoV-GX, das aus einem geschmuggelten malaysischen Schuppentier isoliert worden sein soll, dasselbe wie GX_P2V, das 2017 ebenfalls als aus einer Schmuggelaktion stammend beschrieben wurde).

Die Pathogenität von GX_P2V(short_3UTR), analysiert von Lu et al.

Lu und Kollegen untersuchten, ausgehend von der nicht-pathogenen Natur von GX_P2V, die seriell passagierte Variante (d. h. GX_P2V(short_3UTR)) auf ihr Potenzial, als abgeschwächter Lebendimpfstoff gegen SARS-CoV-2 zu dienen. Diese Idee basierte auf den folgenden Erkenntnissen:

• Der beobachtete stark abgeschwächte Charakter von GX_P2V(short_3UTR): Lu et al. berichten, dass diese Variante alle fünf der getesteten In-vitro- und In-vivo-Infektionsmodelle infizieren konnte. Allerdings geschah dies in einer stark abgeschwächten Form. So verursachte sie in Zellen nicht-menschlicher Primaten zwar eine Zelllyse, aber nur eine leichte Zellschädigung, während in Calu3-Zellen keine zytopathischen Effekte oder Plagen beobachtet wurden. Was die Tiermodelle betrifft, so infizierte GX_P2V(short_3UTR) Goldhamster und BALB/c-Mäuse, war aber stark abgeschwächt.
• Bei Goldhamstern, die intranasal infiziert wurden, war die Dauer der produktiven Infektion in pulmonalen, nicht extrapulmonalen Geweben kurz. Es wurde berichtet, dass diese Infektion „neutralisierende Antikörper“ sowohl gegen GX_P2V als auch gegen SARS-CoV-2 hervorruft. (Dazu könnte man noch mehr sagen, aber das soll hier nicht diskutiert werden).
• Es wurde bereits früher vermutet, dass es sich bei dem Wildtyp des GX_P2V-Virus um einen abgeschwächten SARS-CoV-2-Impfstamm handelt, obwohl das Virus ursprünglich in toten Schuppentieren nachgewiesen wurde.

Pathogenität des klonierten GX_P2V(short_3UTR) (d. h. GX_P2V C7), analysiert von Song et al.

Es sei daran erinnert, dass der Schwerpunkt des Preprints von Song et al. auf GX_P2V C7 lag. Wie bereits erwähnt, besteht das beunruhigendste Ergebnis von Song et al. darin, dass diese Variante in humanisierten Mäusen zu 100 % tödlich ist. Das Virus war in der Lage, sich im Lungen- und Hirngewebe der gentechnisch veränderten, humanisierten Mäuse zu vermehren und tötete sie alle. Im Einzelnen wurden in der Studie folgende starke Hinweise darauf gefunden, dass die Tötung der Mäuse nicht auf eine schlechte Versuchsdurchführung zurückzuführen ist:

• Nachweis von viralen RNAs: Dies geschah durch die Quantifizierung der Kopien des GX_P2V N-Gens. Die Autoren berichteten, dass sie erhebliche Mengen viraler RNA im Gehirn, in der Lunge, in der Nasenmuschel, im Auge und in der Luftröhre der mit GX_P2V C7 infizierten Mäuse gefunden haben; hohe virale RNA-Lasten am dritten und sechsten Tag nach der Infektion (dpi) in der Lunge; am dritten Tag nach der Infektion hohe virale RNA-Lasten und am sechsten Tag nach der Infektion außergewöhnlich hohe virale RNA-Lasten bei allen vier infizierten Mäusen in den Gehirnproben; erhebliche virale RNA-Lasten wurden auch in der Nasenmuschel festgestellt.
• Nachweis von infektiösen Virustitern: Dieser wurde durch Plaque-bildende Assays gemessen. Dementsprechend berichten die Autoren über signifikante Gewebeunterschiede, wobei die höchsten Titer in der Lunge, dem Gehirn und der Nasenmuschel nachgewiesen wurden. Bemerkenswert ist hier das Gehirn, wo in der Studie eine schwere Hirninfektion festgestellt wurde: (die höchsten infektiösen Titer wurden an Tag 6 festgestellt, was sogar deutlich höher war als an Tag 3).
• Pathologische Veränderungen: Die infizierten Mäuse zeigten signifikante neurologische Veränderungen, darunter geschrumpfte Neuronen in der Großhirnrinde und fokale lymphozytäre Infiltration um die Blutgefäße. Im Gegensatz dazu zeigten weder mock-infizierte Mäuse noch solche, die mit dem inaktivierten GX_P2V C7-Stamm infiziert waren, irgendwelche klinischen Symptome.
• In der Immunhistochemie (Färbung des viralen N-Proteins) wurden in der Lunge und im Gehirn der infizierten Mäuse ebenfalls virale Antigene nachgewiesen, im Gegensatz zu den Kontrollen. (Auch dies könnte einige Fragen aufwerfen, da dies auf dem Nachweis eines Anti-SARS-CoV-2 N-spezifischen Antikörpers beruhte, aber dazu habe ich nicht genügend Informationen).

Keine Klarheit darüber, welche Varianten nachweislich keine Krankheit verursachten

Um die beunruhigende Tatsache der extremen Letalität von GX_P2V C7 zu bewerten, betonen Song et al. den Unterschied zu GX_P2V. Dies ist interessant, da ihr Bericht von der Beschreibung von Lu et al. abweicht.

Das heißt, Song und Kollegen stellen die hohe Pathogenität der klonierten GX_P2V(short_3UTR)-Variante ausdrücklich der GX_P2V gegenüber. In der veröffentlichten Literatur herrscht jedoch keine Klarheit.

• Erstens betonen Song und Kollegen, dass sowohl GX_P2 als auch ein anderes mit SARS-CoV-2 verwandtes Schuppentier-CoV, das sie untersucht haben, „sowohl Goldhamster als auch hACE2-Mäuse“ infizieren können. Sie betonen jedoch, dass GX_P2 im Gegensatz zu diesem anderen CoV „bei diesen Tieren keine offensichtlichen Krankheiten zu verursachen scheint“. Eine der Referenzen ist ihre eigene frühere Arbeit (Lu et al.) – die jedoch GX_P2V(short_3UTR) und nicht GX_P2V analysierte (siehe Abbildung 1 unten).
• Da sie in ihrer Arbeit auf Ref. [6] verwiesen haben (bei dem es sich um Lu et al. handelt), die sie als ihre eigenen Ergebnisse beschrieben haben (l 104 im Preprint), verfügen sie möglicherweise über mehr Informationen, als veröffentlicht sind.
• Es könnte sein, dass weder GX_P2V noch GX_P2V(short_3UTR) in den getesteten Tieren (zu denen vor allem hACE2-Mäuse gehören) (hoch) pathogen sind. Dies bleibt jedoch ungewiss, wie aus der abschließenden Analyse von Song et al. hervorgeht: „Der Mechanismus der hohen Pathogenität von GX_P2V C7 in hACE2-Mäusen, in Abwesenheit der Wildtyp-GX_P2V-Kontrolle, erfordert weitere Untersuchungen.“ Man beachte, dass sie immer wieder von GX_P2V als Kontrolle sprechen und nicht von GX_P2V(short_3UTR).

Abb. 1: Inkonsistente Literaturdarstellung der Merkmale (Varianten) des neuen Gehirnvirus.

Pathogenität des nicht klonierten GX_P2V(short_3UTR), analysiert von Song et al.

Song et al. scheinen hervorheben zu wollen, dass die unterschiedliche Pathogenität in hACE2-Mäusen zu einem großen Teil mit den genetischen Unterschieden zwischen GX_P2V C7 und GX_P2V zusammenhängen könnte.

Dies könnte den Eindruck erwecken, dass ein Großteil der „überraschenden“ Pathogenität dieser Variante nur in der neuen Vorabveröffentlichung identifiziert wurde und ausschließlich für diese spezielle Variante (d. h. GX_P2V C7) gilt, die darin untersucht wurde.

Dies ist jedoch nicht der Fall. Vielleicht etwas versteckt in der Vorveröffentlichung von Song et al. ist ihre folgende Feststellung:

„[A]nhand zusätzlicher Infektionsexperimente führte das nicht klonierte GX_P2V(short_3UTR) ebenfalls zu 100 % Mortalität in hACE2-Mäusen.“

Etwas überraschend bedeutet dies, dass, obwohl der Schwerpunkt dieser Studie auf GX_P2V C7 liegt – der „geklonten“ Version der passagierten GX_P2V(short_3UTR)-Mutante – die extrem hohe Sterblichkeitsrate auch die „ungeklonte“ Mutante betrifft.

Die wichtigsten Merkmale der in Frage kommenden viralen Varianten sind in Abb. 2 zusammengefasst.

Abb. 2: Zusammenfassung der viralen Varianten, die bei der Entstehung des neuartigen Gehirnvirus eine Rolle spielen.

Dies hat unmittelbare wichtige Auswirkungen auf das Biorisiko:

1. Die Risiken, die diese viralen Varianten selbst für die Menschheit darstellen (z. B. Ausbruch aus dem Labor).

2. Die Herausforderung, die Schlüsseleigenschaften der Varianten zu identifizieren/zu deklarieren. Nach dem, was veröffentlicht wurde, ist unklar, welches die ersten tödlichen Varianten waren.

3. Die radikalen Unterschiede in der Pathogenität der einzelnen Varianten, wobei das gleiche unterschiedliche Muster auf mehrere In-vitro- und In-vivo-Modelle zutrifft. Mit anderen Worten: Es gab keine langsame Anpassung dieser Viren, d. h. eine allmähliche Steigerung ihres pathogenen Potenzials. Vielmehr veränderten sich diese Viren rasch von der Unfähigkeit, eine (schwere) Krankheit zu verursachen, hin zu einer 100 %igen Letalität, was die Vermutung nahelegt, dass sich die zugrunde liegenden Mechanismen entweder zufällig oder absichtlich wiederholen könnten.

4. Die Tatsache, dass es als wichtig – und legitim – erachtet wurde, solche Experimente durchzuführen. So wäre es wahrscheinlich möglich, gefährliche Forschung durch scheinbar weniger schädliche Viren zu tarnen: Während die Forschung mit solchen Viren nicht als gefährlich angesehen würde, könnten einfache Laborexperimente diese Viren schnell und effektiv in geheime Biowaffen verwandeln.

In den Teilen 2 und 3 werden diese und weitere Fragen zu den Experimenten, die zu den neuartigen „Killerviren“ geführt haben, näher beleuchtet.

Der Beitrag ist zuerst auf Englisch im Subsstack von Dr. Siguna Mueller erschienen. Übersetzung auf Deutsch durch TKP.

Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten der fixen Autoren von TKP wieder. Rechte und inhaltliche Verantwortung liegen beim Autor.

Dr. Siguna Mueller ist eine österreichiche Wisenschaftlerin gradiert in Mathematik und Biologie und hat das Buch „Challenges and Opportunities of mRNA Vaccines Against SARS-CoV-2“ veröffentlicht.

Auszug aus ihrer Biografie auf ihrem Substack:

• Die ersten 20 Jahre meiner akademischen Laufbahn verbrachte ich in der Mathematik (M.S. und PhD, Universität Klagenfurt, Österreich, beide summa cum laude).
• Ich war eine der ersten Frauen in Österreich, die in Diskreter Mathematik und Kryptographie habilitiert wurde (2002).
• Die folgenden 15 Jahre verbrachte ich als wissenschaftliche Mitarbeiterin am Centre for Information Security and Cryptography Research der University of Calgary und als Assistenzprofessorin an der University of Wyoming.
• Meine lebenslange Leidenschaft für Biologie und Medizin hat mich schließlich zu dem Entschluss gebracht, mein Fachgebiet radikal zu erweitern. Daher habe ich 2014 an der University of Wyoming meinen zweiten Doktortitel (Biomedizinische Wissenschaften) erworben (mit einem Notendurchschnitt von 4,0).
• Seitdem nutze ich meine Erfahrungen in den theoretischen Bereichen, um ein breiteres Verständnis von Phänomenen und Herausforderungen in den biologischen und biowissenschaftlichen Bereichen zu fördern. Seit fast zehn Jahren warne ich vor neuen Gefahren für die biologische Sicherheit und die öffentliche Gesundheit, aber jahrelang wurde mir gesagt, dass meine Bedenken noch nicht relevant seien und dass ich meiner Zeit voraus sei.
• Erst in jüngster Zeit wurden meine Bedenken über neue Sicherheits- und Schutzprobleme in der synthetischen Biologie von anderen unterstützt, und ich wurde zu einem der führenden Köpfe im neuen Bereich der Biosicherheit und der Cyber-Biosicherheit.

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