Was hinter der angeblichen Gefährlichkeit neuer Virus Varianten steckt

Seit dem Anschlag auf das World Trade Center ließ sich mit nichts mehr so knackige Schlagzeilen in den Mainstream Medien produzieren, wie mit den „Mutanten“. Sie hätten einen Turboboost, seien 64% tödlicher und weitere Superlative schrien uns in den vergangenen drei Monaten aus den Schlagzeilen entgegen. Wer steckt dahinter, welche Studien beweisen das?

Ich habe hier schon mehrfach darauf hingewiesen, dass die „Beweise“ für höhere Übertragbarkeit lediglich auf Modellierungen beruhen, die zum Teil unter Mitarbeit des berüchtigten Neil Ferguson stammen. Fast alles was er in den vergangenen Jahrzehnten veröffentlicht hatte, hat die Realität um den Faktor 100 oder noch wesentlich mehr überschätzt.

Untersuchungen der Realität in England haben ein völlig anderes Bild ergeben und auch die Verläufe der Infektionskurven sprechen eine andere Sprache.

In diesem Video gibt Professor Vincent Racaniello eine exzellente Erklärung, welche Veränderungen im Genom welche Auswirkungen haben können, wann man von Mutation sprechen kann und was von der neuen Variante in England zu halten ist. Nämlich, dass sie sich weder rascher verbreitet noch infektiöser oder gefährlicher ist. Und von Mutationen kann auch keine Rede sein, da nur einige Aminosäuren getauscht wurden, aber kein Gen verändert wurde.

 

Den Fragen nach der Urheberschaft und der Stichhaltigkeit geht die Wissenschaftsjournalisten und Molekularbiologin Rosemary Frei in einem spannenden Artikel nach.

Sie beschreibt, dass sich die Argumente für die Übertragbarkeit und Gefährlichkeit der Varianten weitgehend auf die theoretischen Auswirkungen einer einzigen Veränderung stützen, die auf eine Mutation in den Genen des Virus zurückzuführen sein soll. Diese eine Veränderung ist als N501Y bekannt – eine wissenschaftliche Abkürzung für den Austausch eines Proteinbausteins (Aminosäure) gegen einen anderen an Position 501 in dem Teil des Virus, der Spike-Protein genannt wird. Genauer gesagt liegt die Position 501 in dem Teil des Spike-Proteins, der für die enge Verbindung zwischen dem Virus und den Zellen verantwortlich ist, die es dem Virus ermöglicht, in die Zellen zu schlüpfen und sich zu vermehren.

So ein Aminosäurenwechsel ist korrekt als Veränderung und nicht als Mutation zu bezeichnen, wie auch Prof. Racaniello ausführt. Mutationen treten nur in Genen auf. Aus irgendeinem Grund bezeichnen viele Wissenschaftler und Schreiber, die es eigentlich besser wissen müssten, N501Y und andere Aminosäureveränderungen fälschlicherweise als “Mutationen”.

Eine sehr vorläufige Studie, die am 22. Dezember 2020 veröffentlicht wurde, legt nahe, dass N501Y auch in der südafrikanischen Variante namens 501Y.V2 vorhanden ist. Und eine weitere sehr vorläufige Studie, die am 12. Januar 2021 veröffentlicht wurde, behauptet, dass es auch in dem neuen Stamm aus dem brasilianischen Dschungel vorhanden ist, der P.1 genannt wird.

Darüber hinaus wird berichtet, dass die südafrikanische Variante der Immunität entgeht und B.1.1.7 diesen Fluchtweg teilt. Und Wissenschaftler schildern, dass sich neue Varianten mit N501Y an Bord sehr schnell ausbreiten. Einige sagen, dass sie die Herdenimmunität unmöglich machen, so dass jeder einzelne Mensch auf der Erde geimpft werden muss. Die Modelle legen auch nahe, dass B.1.1.7 bis zu 91% tödlicher ist als das reguläre neue Coronavirus.

Doch bisher scheint die Hauptgrundlage für die Behauptung der Behörden, es sei tödlicher, aus dem Protokoll der Sitzung vom 21. Januar 2021 eines einflussreichen britischen Komitees namens New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group [NERVTAG ] zu stammen. Dort werden Modellierungsarbeiten zitiert, die noch nicht veröffentlicht wurden. Der NERVTAG Bericht vom 18. Dezember besagt, dass die Übertragungsrate der Variante, die als B.1.1.7  bekannt ist, mit 71 % höher ist als bei anderen Varianten und dass sie möglicherweise auch eine höhere Viruslast aufweist.

Drei theoretische Modellierungsarbeiten

Beamte des öffentlichen Gesundheitswesens, Politiker und die Mainstream-Medien auf der ganzen Welt richteten ihre kollektiven Scheinwerfer auf die Varianten gleich nach der Veröffentlichung von drei theoretischen Modellierungsarbeiten über B.1.1.7, einer aus Großbritannien stammenden Variante. Das erste war ein technisches Briefing von Public Health England, das am 21. Dezember veröffentlicht wurde (es ist der erste einer fortlaufenden Serie von Berichten über die Variante, die von Mitarbeitern der Behörde und anderer Institutionen verfasst wurden), das zweite ein Papier, das am 23. Dezember von einer Gruppe für mathematische Modellierung an der London School of Hygiene and Tropical Medicine veröffentlicht wurde, und das dritte ein Manuskript für theoretische Modellierung, das am 31. Dezember von einer großen Gruppe britischer Wissenschaftler veröffentlicht wurde.

Keines der drei Papiere wurde von objektiven Beobachtern auf seine Richtigkeit überprüft – ein Prozess, der “Peer Review” genannt wird. Nichtsdestotrotz wurden alle drei von vielen Wissenschaftlern, Politikern, Vertretern des öffentlichen Gesundheitswesens und der Presse als solide Wissenschaft porträtiert.

Welche Wirkung wird N501Y zugeschrieben?

Bei N501Y ist die Aminosäure, die an Position 501 im Spike-Protein ausgetauscht wird, Asparagin; nach wissenschaftlicher Konvention wird sie durch den Buchstaben “N” dargestellt. Die Aminosäure, die an ihrer Stelle ausgetauscht wird, ist Tyrosin und wird durch den Buchstaben “Y” dargestellt. Daher “N501Y”.

Die Position 501 in der Aminosäuresequenz befindet sich in dem Teil des Spike-Proteins, der aus der Oberfläche des Virus herausragt. Genauer gesagt, liegt sie in der Region des Spike-Proteins, die an den Mechanismus “bindet”, der darüber entscheidet, ob das Virus in die Zelle eindringen kann. Dieser Torwächter-Mechanismus ist als “ACE2-Rezeptor” bekannt.

Dieser Bereich des Spike-Proteins – bekannt als die “Rezeptor-Bindungsdomäne” (RBD) – bindet an den Gate-Keeping-Mechanismus, den ACE2-Rezeptor. Wenn die RBD und der ACE2-Rezeptor binden, öffnet sich die Zellmembran, die die Barriere zwischen dem Bereich außerhalb der Zelle und dem Zellinhalt darstellt, und ermöglicht dem Virus den Eintritt sobald das Virus vom Enzym TMPRSS2 dafür aufbereitet wurde.

N501Y soll dafür sorgen, dass das Spike-Protein fester an den ACE2-Rezeptor bindet. Einflussreiche Theoretiker haben auf Basis dieser Hypothese mathematische Modellierungen durchgeführt. Diese Modellierung legt nahe, dass diese engere Bindung es dem Virus ermöglicht, leichter einzudringen, und dass dies daher das Virus übertragbarer macht.

Doch gibt es dafür keinen konkreten, direkten Beweis. Epidemiologische Daten können nicht verwendet werden können, um die Wirkung einer Aminosäure in einem Virus definitiv nachzuweisen. Nur Experimente mit direkter Beobachtung der Interaktion des Virus mit dem Körper können das feststellen.

Der Hauptbeweis, den die drei wichtigsten theoretischen Modelle als Beweis für eine stärkere Bindung zwischen der N501Y-Form des neuartigen Coronavirus und der RBD anführen, stammt aus nur drei wissenschaftlichen Manuskripten, und diese beschreiben Experimente mit dem Virus in Mäusen oder Petrischalen, nicht die Beobachtung, ob die Varianten tatsächlich ansteckender oder tödlicher sind.

Details zu den drei Arbeiten

Eines dieser drei Papiere wurde am 25. September 2020 in Science veröffentlicht. Es beschreibt Experimente, die sechs Teilungsrunden des Virus in Mäusen beinhalteten. Bereits bei der ersten Teilungsrunde fanden die Forscher eine große Menge des Virus in der Lunge der Mäuse. Aufgrund dessen erklärten sie das Virus für “erhöht infektiös”. Allerdings testeten sie nicht, ob das Virus tatsächlich übertragbarer/ansteckender ist – das heißt, ob es sich leichter von Maus zu Maus bewegt.

Sie führten eine “tiefe Sequenzierung” durch und berichteten, dass sie die N501Y-Veränderung in dem “mausadaptierten” Virus fanden. Als nächstes führten sie eine “strukturelle Umgestaltung” durch und schrieben, dass diese Analyse “darauf hindeutet, dass die N501Y-Substitution in der RBD des SARS-CoV-2 S-Proteins die Bindungsaffinität des Proteins zu Maus-ACE2 erhöht.” All dies ist etwas ganz anderes als direkte Beobachtungen des Verhaltens der Virusvariante in Mäusen oder Menschen.

Das zweite Paper wurde am 21.12.2020 auf bioRχiv veröffentlicht. Es beschreibt einen “engineered decoy receptor for SARS-CoV-2”. Die komplizierte Reihe von molekularbiologischen Manövern in vitro durchgeführt wurden, die schwer zu folgen und zu verstehen ist – es gibt keine “Methoden” Abschnitt legt die Details und die Reihenfolge, was sie taten; stattdessen, die Forscher “Ansatz für ihre Experimente ist verstreut über alle Abschnitte des Papiers einschließlich in der begleitenden Supplementary Material. Dies ist viele Schritte entfernt von realen Situationen. Die Autoren schlussfolgern aus ihren Manövern, dass das im Labor mutierte neuartige Coronavirus mit der N501Y-Mutation anscheinend enger an ihre “manipulierte Lockvogel”-Form des RBD-Rezeptors bindet als der RBD-Rezeptor, der normalerweise in der Natur vorkommt.

bioRχiv ist eine reine Online-Zeitschrift. (Es wird “bioarchive” ausgesprochen; das liegt daran, dass der griechische Buchstabe χ als “kai” ausgesprochen wird.) Die Zeitschrift hat die Tagline ‘The Preprint Server for Biology’. Preprint” bedeutet “nicht begutachtet”. bioRχiv konzentriert sich ausschließlich auf Covid-19-Papers und wird von der Chan Zuckerberg Initiative gesponsert. Es hat eine Schwesterpublikation medRχiv, die sich ebenfalls auf Covid-19 konzentriert,

Die Initiative ist die Schöpfung von Facebook-Chef Mark Zuckerberg und seiner Frau Priscilla Chan. Facebook gehört zu den sehr aktiven Zensoren von Informationen, einschließlich wissenschaftlicher Arbeiten, die von der offiziellen Erzählung über Covid abweichen.

Die dritte Arbeit wurde am 17. Juni 2020 auf der Website der Online-Zeitschrift bioRχiv und am 3. September 2020 in Cell veröffentlicht.

Wie die beiden anderen Arbeiten ist sie extrem weit von einer direkten Beobachtung des Verhaltens des Virus in lebenden Tieren oder Menschen entfernt. In der Tat verwendet die dritte Arbeit nicht einmal menschliche oder tierische Zellen. Sie beinhaltet eine “Hefe-Oberflächen-Display-Plattform” als Grundlage für die Durchführung eines “tiefen Mutationsscans” der RBD des neuen Coronavirus. Diese “Plattform” ist eine künstliche Struktur, die die Autoren der Arbeit konstruiert haben, um die Bindung zwischen Antikörpern und verschiedenen RBD-Regionen zu messen, die eine Reihe von Mutationen enthalten.

Laut dieser Arbeit führt die Veränderung der Aminosäure N501Y zu einer stärkeren Bindung des Virus an das RBD.

Die Autoren des Papers stellen jedoch im letzten Abschnitt ihres Papers fest: “Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass unsere Karten biochemische Phänotypen der RBD definieren, nicht wie diese Phänotypen mit der viralen Fitness zusammenhängen. Es gibt viele Komplexitäten in der Beziehung zwischen den biochemischen Phänotypen der RBD in Hefe und der viralen Fitness.” Übersetzung: “Nur weil unsere biochemischen Experimente gezeigt haben, dass das Vorhandensein von N501Y oder andere Veränderungen in der RBD die RBD enger an den ACE2-Rezeptor zu binden scheint, wissen wir nicht, ob diese Veränderungen das Virus ‘fitter’/übertragbarer machen.”

Einer der Autoren des dritten Papers, Allison Greaney, wird in einem Artikel vom August 2020 vom Fred Hutchison Cancer Research Center, wo sie und einige der anderen Autoren arbeiten, mit den Worten zitiert, dass “das Virus bereits eine ‘gute genug’ Fähigkeit hat, an ACE2 zu binden. Es gibt keinen Grund zu glauben, dass ein Überschreiten dieses Niveaus es pathogener oder übertragbarer machen würde. Die RBD kann möglicherweise eine Reihe von Mutationen tolerieren.”

Ein kurzes Wort zu einer weiteren Aminosäureänderung in B.1.1.7

Frei geht dann noch auf eine weitere Schlüsselveränderung ein, die in B.1.1.7 vorhanden sein soll. Diese Veränderung, die Entfernung von drei Aminosäuren, wurde in einem Paper beschrieben, das am 13. November 2020 auf der Website von medRχiv veröffentlicht wurde.

Die Mutation macht angeblich B.1.1.7 unsichtbar für eine der drei Schlüsselfunktionen des Polymerase-Kettenreaktion (PCR)-Tests. Diese Funktion ist der Nachweis des Gens, das den genetischen Code für eines der beiden Haupt-Spike-Proteine auf der äußeren Oberfläche des neuartigen Coronavirus enthält.

Diese Schlussfolgerung basiert jedoch nur auf der Sequenzierung des Virus bei lediglich sechs Personen, die positiv auf das neuartige Coronavirus getestet wurden. Hinzu kommt, dass die Covid-Diagnosen dieser sechs Personen selbst durch PCR ermittelt wurden. Und es hat sich gezeigt, dass die PCR eine sehr hohe Rate an falsch-positiven Ergebnissen hat.

Die Autoren der Studie selbst kommen zu dem Schluss, dass “dieses Ergebnis mit Vorsicht zu interpretieren ist. Da eine begrenzte Anzahl von Proben mit dem S-negativen Profil [d.h. Tests, die für zwei der drei Teile des PCR-Tests positiv waren, aber nicht für den dritten, S-Gen, Teil] sequenziert wurden, konnten wir das Vorhandensein anderer S-Mutationen, die mit diesem Profil assoziiert sind, nicht ausschließen…. Außerdem konnten wir nicht feststellen, ob die Deletion den Primer oder eine andere Sondenbindungsregion betraf, da deren Koordinaten nicht verfügbar waren.”

Was ist die Lehre aus all dem?

Dass die Verlautbarungen über die schreckliche Gefahr, die von den neuen Varianten ausgeht, nicht auf solider Wissenschaft beruhen.

Sie scheinen eher darauf abzuzielen, die Öffentlichkeit zu erschrecken, damit sie sich strengeren und längeren Restriktionen und vor allem auch alle 6 Monate zu wiederholenden Impfungen unterwirft, als dabei zu helfen, wirklich evidenzbasierte Strategien zu entwickeln.

Über Rosemary Frei: After obtaining an MSc in molecular biology from the Faculty of Medicine at the University of Calgary, Rosemary Frei pivoted and became a freelance writer. That led to 22 years as writer and journalist focusing on medicine. She pivoted again in early 2016 to full-time, independent activism and investigative journalism. Her website is RosemaryFrei.ca.

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