Corona mit „mit versteckten Herzschäden in Verbindung“

Von Jan-Erik Wilthil, NRK.no, 7. Juni 2026 [Quelle; archivierter Link]

Falls Sie fragen: Mein persönlicher Favorit bleibt der dritte dieser hervorgehobenen Aufzählungspunkte, den ich hier in einem großen Zitat wiedergebe:

Wenn alle Kontrollen die erwartete Leistung zeigen und die Wachstumskurven für die 2019-nCoV-Marker (N1, N2) UND der RNase-P-Marker die Zyklusschwellen-Wachstumskurve NICHT innerhalb von 40,00 Zyklen (< 40,00 Ct) überschreiten, ist das Ergebnis ungültig. Die extrahierte RNA aus der Probe sollte erneut getestet werden. Wenn keine Rest-RNA verfügbar ist, extrahieren Sie die RNA erneut aus der Restprobe und testen Sie erneut. Wenn die erneut getestete Probe für alle Marker und RNase P negativ ist, ist das Ergebnis ungültig und die Entnahme einer neuen Probe vom Patienten sollte in Betracht gezogen werden.

Und mit diesen Fakten im Hinterkopf kehren wir zu Wilthils Bericht™ zurück]

Nun zeigt eine aktuelle Studie, die auf Daten des Trøndelag Health Survey (HUNT) basiert, dass das Virus auch unsichtbare Spuren hinterlässt [orig. usynlige spor] in der Allgemeinbevölkerung [nach PCR-Tests™ und den „asymptomatisch Infizierten“ von gestern sind wir jetzt bei „unsichtbaren Spuren“ angekommen: Ist dies die nächste Grenze in der Virologie und der öffentlichen Gesundheit? Als Ergänzung, wenn ich darf: Wie kann man etwas „Unsichtbares“ identifizieren, geschweige denn bestimmen und analysieren?]

Die Studie, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift European Journal of Preventive Cardiology veröffentlicht wurde, hat über mehrere Jahre hinweg fast 20.000 gesunde Einwohner von Trøndelag beobachtet [alle diese Studien™ werden für immer und ewig in renommierten™ Fachzeitschriften veröffentlicht].

Durch den Vergleich von Blutproben, die kurz vor der Pandemie entnommen wurden, mit Proben, die danach entnommen wurden, entdeckten die Forscher einen beunruhigenden Trend:

Bei denjenigen, die eine Corona-Infektion durchgemacht haben, ist ein deutlicher Anstieg des Proteins Troponin im Blut zu beobachten.

Versteckte Belastung für das Herz

Troponin ist ein Marker für Herzstress. Wenn Herzzellen geschädigt oder einer großen Belastung ausgesetzt sind, gelangt dieses Protein ins Blut.

Wenn der Troponinspiegel steigt, steigt das Risiko, in Zukunft an Herzerkrankungen zu erkranken. Dies betrifft vor allem Herzinsuffizienz, aber auch Herzinfarkte und Schlaganfälle.

So betont Omland, der die Studie leitete, dass es sich um eine sogenannte subklinische Verletzung handele.

Das bedeutet, dass der Anstieg [des Troponinspiegels, Anm.] so gering ist, dass die Werte normalerweise innerhalb dessen bleiben, was die Laboratorien als den normalen Bereich definieren [man ist also in einer Risikogruppe, obwohl die Troponinwerte im „normalen Bereich“ sind; wenn notwendig, gehen Sie zu den o.a. Aspekten der PCR-Tests™ zurück und lesen diese erneut – oder gehen Sie einfach weiter, es gibt hier nichts zu sehen].

Die Betroffenen merken von ihrem Alltag nichts und fühlen sich vollkommen gesund [aber die Wissenschaft™ weiß, dass es anders ist; was wurde eigentlich aus der Vorgabe, alle Gefühle einfach zu bestätigen?]

Dennoch sind diese Erkenntnisse nicht unbedeutend [eine deklarative Aussage des Journalisten™ Wilthil, das dürfen wir nicht vergessen]. Auf Bevölkerungsebene sind chronisch erhöhte Troponinspiegel im Laufe der Zeit stark mit einem erhöhten Risiko verbunden, später im Leben eine echte Herzerkrankung zu entwickeln, so Omland [der gute Professor weiß doch sicher, dass „auf Bevölkerungsebene“ eine ebenso bedeutungslose analytische Kategorie ist wie beispielsweise „asymptomatische Krankheitslast“, oder?]

[Omland] Generell deutet ein Anstieg des Troponins auf ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz hin, selbst bei Werten innerhalb des Normbereichs.

Im Durchschnitt stiegen die Troponinwerte bei den untersuchten Personen, die an Covid-19 erkrankt waren, um 4 Prozent. Einige wiesen deutlich höhere Werte auf. [Anm.: Die Studie von Omland et al. stellt diesbezüglich fest, dass es ein Unterschied zwischen Infektion und „Immunisierung“ existiert:

Bezüglich der Immunisierung gegen SARS-CoV-2 induziert der [sic] Impfstoff [als ob es sich um dieselbe Zusammensetzung handelte, die seit jeher verwendet wird (was nicht der Fall ist)] Spike-Protein-IgG und nicht Nukleokapsid-IgG – ein serologisches Profil, das Immunisierung von Infektion unterscheidet. Daher haben wir die Werte des Spike-Protein-IgG nicht zur Beurteilung des Infektionsstatus herangezogen, da diese Werte durch die Impfung verfälscht würden.

Ich habe mir nun einige der zur Identifizierung von IgG verwendeten Diagnoseverfahren kurz angesehen, insbesondere „PlaIgGCovSpi@NT4CovM (Plasma-Immunglobulin G Covid-19 Spike)“ und „PlaIgGCovNuc@NT4CovM (Plasma-Immunglobulin G Covid-19 Nucleocapsid)“. Beide geben in ihren jeweiligen Abschnitten zu den „Einschränkungen“ (S. 5 bzw. S. 4) an, dass „negative Ergebnisse eine SARS-CoV-2-Infektion nicht ausschließen“ und dass „die Persistenz einer SARS-CoV-2-Immunantwort noch nicht vollständig geklärt ist. Negative Ergebnisse können aufgrund eines mit der Zeit sinkenden Antikörpertiters auftreten.“]

Die Studie zeigt, dass Personen, die mit dem Coronavirus infiziert waren, mit 17 Prozent höherer Wahrscheinlichkeit einen Anstieg des Herzmuskelschädigungsmarkers Troponin um 50 Prozent oder mehr aufwiesen [Kuriosität am Rande, verschwiegen von Wilthil (aus der Studie von Omland et al.: „98,9 % der Teilnehmer gaben an, gegen SARS-CoV-2 geimpft worden zu sein“ – wohlgemerkt, das sind deren Worte, nicht meine – man beachte die absurde, Orwellsche Verwendung des Begriffs „Impfung“ – und bedenke, dass es praktisch keine Kontrollgruppe (sogenannter Ungeimpfter™ in der Studienpopulation) gibt].

[Omland] Wir beobachten auch Veränderungen bei jüngeren Menschen [die ebenfalls zu etwa 98,9 % „immunisiert“ waren]. Ein Anstieg des Troponins nach Covid-19 könnte langfristig ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen widerspiegeln [erklären Sie mir bitte, warum wir ein Problem mit diesen „Toxizitäten“ haben, ohne die Realität zu verzerren, Herr Wilthil].

Die Tatsache, dass der Anstieg erst mehrere Jahre nach der Infektion selbst gemessen wird, deutet darauf hin, dass das Virus zu Herzmuskelschäden beitragen kann, die auch nach der akuten Erkrankung fortbestehen [bitte lesen Sie die oben wiedergegebenen „Einschränkungen“ der verwendeten Tests zur Bestimmung dieser (oder ihrer Nicht-)Ergebnisse erneut].

Dies wird als ein Zustand beschrieben, in dem der Herzmuskel chronischem, niedriggradigem Stress ausgesetzt ist, ohne dass dies [bislang] körperliche Symptome verursacht.

Gesundheitsbehörde mahnt zur Vorsicht

Das Folkehelseinstituttet (FHI) verfolgt die Forschung genau, betont aber, dass die Ergebnisse mit Vorsicht interpretiert werden müssen [ja, für mich, hauptsächlich, wenn nicht ausschließlich, wegen der Impfquote der Studienpopulation von 98,9 %].

Abteilungsleiterin Dr. Hanne Gulseth hält die Studie für interessant, aber dass die Beweislage derzeit nicht ausreicht, um zu dem Schluss zu kommen, dass Covid-19 das Risiko für Herzerkrankungen langfristig erhöht:

Die Studie zeigt nicht, ob es sich hierbei um eine dauerhafte oder vorübergehende Veränderung handelt. Es ist auch ungewiss, welche Bedeutung solche subklinischen Troponinveränderungen für zukünftige Herz-Kreislauf-Erkrankungen des Einzelnen haben [beachten Sie, dass Prof. Omland zuvor über „bevölkerungsweite“ Aspekte sprach].

Laut Gulseth gibt es mehrere Gründe, warum jemand einen höheren Troponinspiegel im Blut hat – von verschiedenen Herzkrankheiten, Blutvergiftungen, chronischen Nierenerkrankungen und schwerer körperlicher Anstrengung bis hin zu bestimmten Medikamenten und Medikamenten und der Art und Weise, wie die Probe analysiert wird [auf diese Probleme gehen wir weiter unten ein].

Sie weist darauf hin, dass die Veränderungen in der Menge des Herzstressmarkers gering sind und innerhalb des als subklinisch beschriebenen Bereichs liegen:

[Gulseth] Es ist noch ungewiss, wie solch geringe Erhöhungen zu interpretieren sind und welche Bedeutung sie für das tatsächliche Erkrankungsrisiko des Einzelnen haben. Daher ist es wichtig, mehr Studien und eine längere Nachbeobachtungszeit durchzuführen, um mehr Wissen zu gewinnen.

„Es ist wahrscheinlich, dass Covid-19 die Ursache ist“

Omland sagt jedoch, dass die Forscher andere Faktoren berücksichtigt haben und dass es wahrscheinlich ist, dass Covid-19 die Ursache ist [beachten Sie die singulären und kleinen Störfaktoren im Zusammenhang mit PCR-Tests™, die „Einschränkungen“ der verwendeten IgG-Tests und die Impfrate von 98,9 % der Studienpopulation]:

Theoretisch könnte es andere Faktoren geben, die mit einer Covid-Infektion zusammenfallen, die Analysen berücksichtigen dies jedoch und es ist weniger wahrscheinlich.

Gulseth vom FHI ist der Ansicht, dass die Ergebnisse in einem größeren Kontext gesehen werden müssen. Sie weist darauf hin, dass auch andere Atemwegsviren unser Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen können [gehen Sie als weiter impfen, es gibt hier nichts zu sehen]:

Wir wissen von früher, dass auch die Grippe einen ähnlichen Anstieg verursachen kann [ja, übrigens, wo ist die Grippe 2020/21 geblieben?].

[Wilthil] Gibt dies Anlass für das FHI, seine Einschätzungen zu Spätschäden durch Covid-19 oder zur Nachverfolgung der Herzgesundheit nach der Pandemie zu ändern oder zu aktualisieren?

[Gulseth] Das FHI bewertet solche Ergebnisse im Lichte der gesamten Forschung auf diesem Gebiet. Diese Studie allein bietet keinen Anlass, unsere Einschätzungen zu ändern.

[Kürzlich verlautete NRK ja auch, dass der Gebrauch von Herz-Kreislauf-Medikamenten bei jungen Erwachsenen im Alter von 18 bis 44 Jahren nach der Pandemie stark zugenommen hat; TKP hat berichtet].

Gulseth glaubt, dass es keine Grundlage für die Annahme gibt, dass dies mit den Ergebnissen der Studie zusammenhängt:

Es ist wahrscheinlich, dass mehrere unterschiedliche Erklärungen dazu beitragen und zusammenwirken, dass der Einsatz von Arzneimitteln gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei jungen Erwachsenen zunimmt. Derzeit gibt es keine Grundlage dafür, dies direkt mit dieser HUNT-Studie zu verknüpfen, aber die Studie trägt zur Wissensbasis für unsere künftige Arbeit auf diesem Gebiet bei.

„Der lange Schatten der Pandemie“

Unabhängige internationale Experten bezeichnen die Ergebnisse jedoch als „den langen Schatten der Pandemie“ und bestätigen, dass dies [sic; sie verwenden dieselben Daten], dass das Coronavirus [sic] bei einem großen Teil der Allgemeinbevölkerung eine messbare, physische Restschädigung des Herzens hinterlassen hat.

Die Experten, die die Studie ausgewertet haben, sagen, dass dies beweist, dass der Anstieg [der Troponinwerte, Anm.] nicht nur auf geringfügige Schwankungen bei allen zurückzuführen ist, sondern dass bei einer signifikanten Gruppe tatsächlich ein deutlicher Anstieg der Troponinwerte zu verzeichnen war, was auf eine Herzschädigung hindeutet [zur Erinnerung: 98,9 % der Studienpopulation sind „geimpft“].

Laut Omland gibt es keinen Grund zu der Annahme, dass der Impfstoff und nicht das Virus selbst dafür verantwortlich ist:

Wir halten das für sehr unwahrscheinlich.

Die Forscher haben spezifische Antikörper im Blut gemessen, wodurch sie klar zwischen der Immunantwort auf den Impfstoff und einer tatsächlichen Infektion unterscheiden können [kleiner Hinweis: Lesen Sie die obigen Auszüge zu den Einschränkungen der verwendeten Tests noch einmal].

Kein Grund, zum Hausarzt zu rennen

Obwohl die Studie neue Erkenntnisse darüber liefert, wie sich das Virus langfristig auf die öffentliche Gesundheit auswirkt, betont Omland, dass es keinen Grund zur unnötigen Besorgnis gibt und man nicht gleich zum Hausarzt gehen sollte, um die eigenen Troponinwerte messen zu lassen:

Ich halte das für wenig sinnvoll, insbesondere wenn man vor der Pandemie keine Troponinwerte gemessen hat [wer hat das schon getan? Menschen mit Herz-Kreislauf-Problemen, die aufgrund ihrer Zugehörigkeit zu einer Risikogruppe wahrscheinlich als Erste geimpft wurden; Die meisten, wenn nicht alle, die vor 2020 einen Troponintest gemacht haben, taten dies aufgrund von (Trommelwirbel) Herz-Kreislauf-Problemen: eine sich selbst erfüllende Prophezeiung.“ Wenn man nach der Infektion nur einen einzigen Wert hat, ist die Interpretation schwierig. [Nun ja, es gibt eine zugrundeliegende Variable, die 98,9 % der Stichprobe beeinflusst, nur mal so nebenbei …]

Omland betont, dass die meisten der untersuchten Personen lediglich leicht erhöhte Werte des Herzstressmarkers aufwiesen.

Da sich aber so viele mit dem Coronavirus infiziert haben, glaubt er dennoch, dass dies Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit haben wird:

[Omland] Bei manchen Menschen, die aufgrund anderer Risikofaktoren ohnehin anfällig sind, kann Covid-19 zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Herzerkrankungssymptomen beitragen.

Oh, sehen Sie, in der Zwischenzeit haben sich sowohl die Verfügbarkeit, die Testkits als auch die Richtlinien, wer und wie oft man sich testen lassen würde™, geändert (plus die CT-Grenzwerte). Falls Sie sich fragen, wie sich dies auf die Daten ausgewirkt hat, frage ich mich auch, aber dieser Gedanke beunruhigt unsere unerschrockenen Experten™ nicht.

Ergebnisse

Alle Teilnehmer übermittelten Daten zu ihrer Vorgeschichte einer SARS-CoV-2-Infektion. Die selbst gemeldeten Daten von HUNT COVID [oh, sehen Sie, die am wenigsten zuverlässige Form von Daten, was für eine Überraschung™] wurden durch Daten des norwegischen Überwachungssystems für übertragbare Krankheiten (MSIS) ergänzt, da alle SARS-CoV-2-positiven Polymerase-Kettenreaktionstests (PCR) an MSIS gemeldet werden. Daten zur ursachenspezifischen Mortalität wurden dem norwegischen Todesursachenregister entnommen. Alle Daten aus Registern wurden bis zum 31. Dezember 2024 eingeholt [beachten Sie, dass Daten zur Impfrate nicht erwähnt werden] …

Wir haben einen zusammengesetzten SARS-CoV-2-Infektionsausgang (erstes Ereignis einer selbst berichteten oder im Labor bestätigten SARS-CoV-2-Infektion oder einen SARS-CoV-2-bedingten Tod (ICD-10-Codes U07.1 und U07.2)) sowie für die einzelnen Teile des zusammengesetzten Ergebnisses separat verwendet. Aufgrund der geringen Zahl von SARS-CoV-2-bedingten Todesfällen wurden diese Modelle sparsam an Alter, Geschlecht, eGFR und Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen angepasst [jedoch nicht für die Aktualisierung von modRNA-Injektionen] …

Immunologische Indizes einer SARS-CoV-2-Infektion und einer subklinischen Myokardschädigung

Bei HUNT COVID gaben 98,9 % der Teilnehmer an, dass sie eine SARS-CoV-2-Impfung erhalten hatten [sehen Sie sich ruhig erneut die Infektionskurve weiter oben an: die Injektionen begannen am 28. Dez. 2020, die überwältigende Mehrheit der Infektionen erfolgte rund zwei Jahre später].  Sowohl der SARS-CoV-2-Spike als auch das Nukleokapsid-IgG waren linear mit den cTnI-Konzentrationen nach der Pandemie assoziiert (Supplementary material online, Figure S2 und Supplementary material online, Figure S3). Wir verwendeten Konzentrationen von SARS-CoV-2-Nukleokapsid-IgG als Proxy für eine immunologische SARS-CoV-2-Infektion, wobei Werte <0,2 SARS-CoV-2-naive Personen bezeichnen, Werte 0,2 bis <1,4 eine frühere Infektion bezeichnen und Werte ≥1,4 eine kürzliche Infektion bezeichnen. Der mittlere cTnI vor der Pandemie war in allen drei Gruppen ähnlich, und der mittlere cTnI nach der Pandemie war sowohl bei Personen mit früherer Infektion (1,96, 95 %-KI 1,91–2,00 ng/l) als auch bei Personen mit kürzlich erfolgter Infektion (2,01, 95 %-KI 1,96–2,06 ng/l) höher. Personen mit einer früheren oder kürzlich erfolgten SARS-CoV-2-Infektion wiesen nach der Pandemie proportional höhere cTnI-Konzentrationen auf. Personen mit einer kürzlichen SARS-CoV-2-Infektion hatten ein höheres Risiko für steigende cTnI-Konzentrationen und ein geringeres Risiko für sinkende cTnI-Konzentrationen (Table 2; Supplementary material online, Figure S4 to S6).

Denken Sie daran: 98,9 % der Teilnehmer haben irgendeine Anzahl von modRNA-Injektionen erhalten.

Klinische SARS-CoV-2-Infektion und chronische subklinische Myokardschädigung

Der mittlere cTnI-Wert vor der Pandemie war bei Personen ohne selbstberichtete oder laborbestätigte SARS-CoV-2-Infektion höher [d.h. bei Personen, die „nur“ eine beliebige Anzahl von Impfungen erhalten hatten]. Der mittlere cTnI-Wert nach der Pandemie war bei Personen mit selbstberichteter oder laborbestätigter SARS-CoV-2-Infektion höher (1,99 ng/L; 95 %-KI: 1,95–2,03 ng/L). [Es ist zu beachten, dass weder PCR- noch Antigen-/Lateral-Flow-Tests™ Substanzen aus Impfungen nachweisen. Selbst wenn man die Behauptung einer „selbstberichteten oder laborbestätigten SARS-CoV-2-Infektion“ außer Acht lässt, handelt es sich immer noch um eine Stichprobe, die zu 98,9 % geimpft ist.] Personen mit selbstberichteter oder laborbestätigter SARS-CoV-2-Infektion wiesen im Verhältnis höhere cTnI-Konzentrationen nach der Pandemie auf (bezogen auf die Studienpopulation mit einer Impfquote von 98,9 %). Sie hatten ein höheres Risiko für steigende und ein geringeres Risiko für sinkende cTnI-Konzentrationen (Table 3; Supplementary material online, Figure S7 to S9).

Ich unterbreche den Lesefluss kurz, um Ihnen Abbildung S9 zu zeigen: