Ist das „tödliche Gehirnvirus“ das Ergebnis eines Laborfehlers? Teil IV

Lassen sich die Erkenntnisse über die hohe Sterblichkeit zu einem großen Teil durch Ungereimtheiten in der Studie erklären? Ursprünglich sollte die Diskussion über die Hirnvirus-Studie von Song et al. „nur“ aus drei Teilen bestehen. Es gibt jedoch mehrere Unklarheiten in der Studie. Die Autoren stellen eine Virusvariante als 100% pathogen bei humanisierten Mäusen dar, was in krassem Gegensatz zu den Ergebnissen einer anderen Forschergruppe steht, die dieses Virus als überhaupt nicht schädlich eingestuft hat. Es sind weitere Bedenken aufgekommen, die die Frage nach den möglichen Folgen aufwerfen.

In diesem Sinne versucht Teil 4 meiner Analyse zu verstehen, ob das Gehirnvirus das Ergebnis von Fehlern im Labor oder bei der Analyse sein könnte, die durch einige der hier festgestellten Lücken begünstigt wurden.

Warum stellt sich diese Frage?

In den letzten Wochen wurde die Studie von Song et al. auf verschiedenen Social-Media-Plattformen heftig kritisiert. Es sind Gerüchte aufgetaucht, dass das neue Killervirus von der KPCh absichtlich erfunden wurde, und es wurden hypothetische Verbindungen zur Krankheit X hergestellt, die von der WHO wiederholt „versprochen“ wurde. Andere glauben, dass es sich nur um einen Scherz und Angstmacherei handelt.

Im Sinne einer echten und unabhängigen Wissenschaft ist es unerlässlich, einen Schritt zurückzutreten und alle vernünftigen Optionen zu prüfen.

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Die Analyse der Studie von Song et al. hat mehrere Ungereimtheiten ans Licht gebracht, die schwer zu ignorieren sind. Es gibt also drei mögliche Szenarien:

1. Die Unklarheiten und Lücken hatten keinen Einfluss auf die Entstehung des neuartigen Killervirus.

2. Die hohe Pathogenität des erhaltenen Virus ist das Ergebnis einiger Laborpannen, die durch unerkannte Probleme und Lücken verursacht wurden.

3. Die Ungereimtheiten und Lücken trugen nur zur hohen Pathogenität des Virus bei, aber zusätzliche Schlüsselfaktoren wurden übersehen.

Im ersten Fall hatten die Forscher Glück (wenn das in diesem Zusammenhang das richtige Wort ist!). Der zweite Fall erfordert eine genauere Betrachtung und wird gesondert behandelt.

In diesem Teil werde ich mich also mit den Experimenten selbst befassen und fragen, ob sie das Ergebnis bestimmter Unklarheiten waren, die dann zu schwerwiegenden Fehlern führten.

Die scheinbare Verwechslung zwischen GX_P2V und GX_P2V(short_3UTR)

Wie ich bereits erwähnt habe, ist die Benennung der einzelnen Varianten sowohl bei Lu et al. als auch bei Song et al. mehrdeutig. Dies ist nicht nur von akademischem Interesse, sondern könnte ernsthafte Auswirkungen auf das Biorisiko haben.

Um die Bedeutung dieses Anliegens kurz zusammenzufassen:

1. Song und Kollegen betonen, dass das ursprüngliche GX_P2V-Virus kein Krankheitserreger für den Menschen war; ebenso stellte die Gruppe um Zheng-Li Shi fest, dass es bei Tests in verschiedenen Tiermodellen eher harmlos war.

2. Im Preprint argumentieren Song et al. unter Verweis auf ihre eigenen früheren Arbeiten, dass auch sie die abgeschwächte Natur von GX_P2V erkannt hätten.

3. Ein Blick in diese frühere Veröffentlichung zeigt jedoch, dass die getestete Variante nicht GX_P2V, sondern GX_P2V(short_3UTR) war.

Ein Blick auf die Liste der Autoren der Preprint-Studie von Song et al. und der von Lu et al. bestätigt, dass diese Arbeit tatsächlich von derselben Forschergruppe durchgeführt wurde. Dies macht die obigen Ausführungen noch interessanter. Dies ist deshalb so kritisch, weil:

• Die Preprint-Studie unterstreicht die Tatsache, dass GX_P2V bei hACE2-Mäusen keine offensichtliche Krankheit auslöste.
• Überraschenderweise erwähnen Lu et al. nie, dass das von ihnen verwendete Tiermodell humanisierte Mäuse umfasste; die einzigen beiden Tiermodelle, die sie beschrieben, waren Goldhamster und Wildtyp-BALB/C-Mäuse, wobei sie betonten, dass GX_P2V(short_3UTR) bei diesen abgeschwächt war.

Es erscheint nicht plausibel, dass Song und seine Mitarbeiter sich in ihrer Preprint-Studie nicht daran erinnern konnten, was sie in ihrer eigenen früheren Arbeit getan hatten. Die Bedeutung ist folgende:

Hätten Song et al. geschrieben, dass GX_P2V(short_3UTR) (statt GX_P2V) NICHT pathogen für die humanisierten Mäuse war, die sie zuvor getestet hatten, dann würde dieser Preprint, der die 100%ige Letalität genau dieser Variante für ihre hACE2-Mäuse zeigt, keinen Sinn ergeben!

Selbst wenn in der Vorabdruckstudie ein anderes Mausmodell verwendet worden wäre, würde niemand eine so radikale Veränderung der Pathogenität glauben.

Obskure und nicht gemeldete Mutationen, die durch kryptische Zellkulturexperimente gewonnen wurden?

Es ist unklar, ob die offensichtliche Verwechslung zwischen GX_P2V und GX_P2V(short_3UTR) den Experimenten von Song und seinen Mitarbeitern geschadet hat.

Ist es möglich, dass die zweideutige Nomenklatur der Varianten zu experimentellen Fehlern führte?

Song et al. waren sich bewusst, dass ihre Ergebnisse nicht mit denen von Zhengli Shi et al. übereinstimmten. Sie versuchten, dies zu erklären, indem sie einerseits argumentierten, dass die Gruppe von Zhengli Shi „die Virulenz von GX_P2V in zwei verschiedenen hACE2-Mausmodellen getestet hat“, sich dann aber im selben Absatz sofort selbst widersprachen, indem sie behaupteten, dass .

Ich habe viel Zeit damit verbracht, herauszufinden, wann und wie die scheinbare Verwirrung bei der Benennung der viralen Varianten entstanden sein könnte. Dabei stellte ich fest, dass es in den einschlägigen Veröffentlichungen von Zheng-Li Shi et al., Lu et al. und Song et al. erhebliche Unklarheiten bei der Benennung der verschiedenen Varianten gab.

Abb. 1 zeigt einige der verschiedenen Namen der Virusvarianten, die in den einschlägigen Veröffentlichungen verwendet wurden. Über den oberen Teil habe ich bereits geschrieben.

Zusätzlich zu den obigen Ausführungen werfen die folgenden, dem Preprint von Song et al. entnommenen Aussagen mehrere Fragen auf, die sich auf Folgendes beziehen

Identität und Reinheit der untersuchten Viren

Song et al. spielen zwar die Diskrepanz zwischen ihren Ergebnissen und denen des Labors von Zhengli Shi herunter, geben aber an, dass sie „den Wildtyp-Stamm GX_P2V nicht isoliert haben“. Manch einer mag dies für beunruhigend halten, vor allem, wenn es darum geht, das mutagene Potenzial und die Eigenschaften von Varianten davon zu untersuchen.

Wurden weitere, nicht gemeldete Passagen durchgeführt, und wenn ja, mit welchen Varianten?

Was die genetische Analyse betrifft, so erklären Lu et al., dass sie die Sequenzunterschiede zwischen der ersten Passage der GX_P2V-Probe und der achten Passage des GX_P2V-Isolats verglichen haben. Darüber hinaus scheint der Preprint eine weitere Unsicherheit einzuführen, indem er angibt, dass die in der Preprint-Studie untersuchten Varianten auf folgende Weise gewonnen wurden:

„Um einen genetisch homogenen Klon für Tierversuche zu erhalten, klonten wir die passagierte Mutante durch zwei aufeinanderfolgende Plaque-Assays“.

Es scheint, dass „der passagierte Klon“ sich auf GX_P2V(short_3UTR) bezieht, aber es wird nicht angegeben, wie oft er passagiert wurde. Außerdem deuten die Bezeichnungen (Abb. 1) „erste Passage“, „frühe Passage“ und „8. Passage“ darauf hin, dass es auch spätere Passagen gegeben haben könnte.

Daraus folgt:

• Es besteht die reale Möglichkeit, dass einige Varianten weiter passagiert wurden.
• Außerdem wurden die Varianten wahrscheinlich durch Plaque-Assays in mehreren verschiedenen Zelllinien untersucht.
• Aus den Veröffentlichungen geht jedoch nicht klar hervor, dass alle Laborexperimente mit allen Varianten eindeutig aufgegliedert und berücksichtigt wurden.
• Wenn zusätzliche Passagen oder Plaque-Assays durchgeführt wurden, könnten zusätzliche, möglicherweise unerkannte Mutationen hinzugekommen sein.
• Der Kontext der Untersuchung der Virusvarianten auf ihre Eignung als abgeschwächter Lebendimpfstoff könnte das Virus unter erheblichen evolutionären Druck gesetzt haben.

Der letztgenannte Punkt könnte besonders relevant sein. Über einige der damit zusammenhängenden Ergebnisse wurde möglicherweise nicht angemessen berichtet. Schlimmer noch, Fehler bei den Laborexperimenten, einschließlich unzureichender Isolierung oder Reinigung, könnten zu Verunreinigungen geführt haben, die dem ähneln könnten, was einige als Schlüssel zur Entstehung von SARS-CoV-2 im Labor vermutet haben.

Kryptische Mutationen während der Laborexperimente könnten zu der Furin-Spaltstelle in einem SARS-CoV-2-Vorläufer geführt haben

Im Allgemeinen könnte man meinen, dass „willkürliche“ Mutationen, die im Labor durch irgendwelche Fehler oder Versehen entstanden sind, sicherlich keine großen Auswirkungen haben. Die meisten würden denken, dass solche genetischen Veränderungen wahrscheinlich harmlos sind oder die Viren sogar weniger lebensfähig machen.

Es gibt starke Indizien, die das Gegenteil vermuten lassen. Im Zusammenhang mit SARS-CoV-2 wurde ein unterschätztes Beispiel zuerst von Ambati et al. vorgeschlagen, die das Vorhandensein einer (im Wesentlichen) 2017 von Moderna patentierten Sequenz im Genom dieses Virus feststellten. Dass es sich dabei um einen Zufall handeln könnte, ist sehr unwahrscheinlich, nicht nur aufgrund der von Ambati und Kollegen angestellten Berechnungen. Darüber hinaus habe ich in einer Folgestudie, die in Frontiers veröffentlicht wurde, mehrere spezifische Forschungsziele und -mechanismen skizziert, die den Rahmen für die von Ambati et al. postulierte besondere Genomintegration hätten bilden können.

Ich schlage zum Beispiel vor, dass spezielle Experimente durchgeführt wurden, um neue antivirale Mittel zu untersuchen und zu entwickeln. Dazu hätten bestimmte Viren den neuen Medikamenten ausgesetzt werden müssen, um zu prüfen, ob sie wichtige virale Mechanismen wie das Eindringen in die menschliche Zelle oder sogar in den Zellkern beeinträchtigen können. Solche Experimente hätten dann automatisch einen evolutionären Druck auf die Viren ausgeübt und die Entwicklung von viralen Fluchtmutanten begünstigt.

In meiner hypothetischen Analyse gibt es mehrere Schlüsselfaktoren:

1. Der erste betrifft unerkannte genetische Verunreinigungen. Möglicherweise wurden synthetische RNAs, die bei der Entwicklung von Arzneimitteln eine Rolle gespielt haben könnten, in Zellen, die später mit verschiedenen Viren infiziert wurden, an denen die neuen Virostatika getestet wurden, nicht als Kontaminanten erkannt. Insbesondere bei RNA-Viren wie CoVs könnte genau dieser Aufbau im Labor Rekombinationen zwischen den RNA-Kontaminanten und diesen Viren ermöglicht haben. Dass dies sehr häufig geschehen sein könnte, wird auch durch jüngste Erkenntnisse darüber gestützt, was die Rekombination antreibt und warum RNA-Viren besonders anfällig dafür sind, solches neu erworbenes genetisches Material unter Selektionsdruck zu erlangen und aufrechtzuerhalten – es passt perfekt zu den Mechanismen, die zur Integration des neuen Inserts um die berüchtigte Furin-Spaltstelle in SARS-CoV-2 geführt haben könnten.

2. Der zweite Punkt, auf den ich mit meinem Artikel hinaus will, ist, dass unerkannte Kontaminanten in Form von synthetisch erzeugtem genetischem Material und deren Biorisiken nur unzureichend verstanden sind.

3. Ein weiterer Punkt, der eine mögliche Erklärung dafür liefert, warum die Integration genau zu der FCS-Site-Insertion geführt hat, obwohl die antiviralen Experimente, die ich mir vorstelle, diese spezielle Sequenz nicht benötigten, hängt mit unterschätzten genetischen Funktionalitäten zusammen. Der letztgenannte Punkt wurde auch in einer grundlegenden, von den NIH finanzierten Studie als unerwartet beschrieben.

All dies bedeutet, dass es auf allen Ebenen zahlreiche Lücken gibt, angefangen bei falschen (konzeptionellen/Tier-)Modellen und einem unvollständigen oder fehlerhaften Verständnis biochemischer, molekularer, genetischer und biotechnologischer Prinzipien bis hin zu Bedenken hinsichtlich der biologischen Sicherheit, die durch unsachgemäße Reinigung und andere Fehler im Labor entstehen. Menschliches Versagen ist und bleibt ein Faktor, der nicht vernachlässigt werden darf, selbst in Hochsicherheitslabors. Auch die anhaltende Diskussion darüber, wie ein Gen definiert und der Phänotyp bestimmt wird, ist nur ein kleiner Beleg dafür, wie wenig wir selbst über die grundlegendsten Fragen wissen.

Im Zusammenhang mit dem im Labor erzeugten Evolutionsdruck sollten wir nicht überrascht sein, dass Krankheitserreger in einer Weise mutieren können, die wir vorher nicht erwartet hatten.

Potenzielle Implikationen

Die von Song und seinen Mitarbeitern durchgeführten Experimente und die Art und Weise, wie über sie berichtet wird, sind mit zahlreichen Ungereimtheiten behaftet. Darüber hinaus gibt es deutliche Hinweise auf Versäumnisse, und es könnte sein, dass diese Lücken wissentlich oder unwissentlich zum Nährboden für eine Reihe von Fehlern wurden.

Wir können die Beteiligung weiterer Mutagene nicht ausschließen.

Auch wenn es schwer vorstellbar ist, dass das Passieren und Klonen plötzlich zur Entstehung eines Killervirus geführt haben könnte, wenn dies tatsächlich der Fall war, so gibt es doch einige Teilerklärungen dafür:

• Die Gruppe könnte mehr Experimente durchgeführt haben, als explizit angegeben.
• Da das ursprüngliche Ziel ihrer Arbeit darin bestand, diese Viren zu abgeschwächten Impfstoffen zu entwickeln, ist es möglich, dass einige unerkannte oder nicht gemeldete Verfahren im Labor einen erheblichen Evolutionsdruck auf das Virus ausübten.
• Experimentelle Missgeschicke wie Verunreinigungen könnten virulenzsteigernde Mutationen hervorgebracht haben, die möglicherweise nicht eindeutig beschrieben wurden.

Mögliche Auswirkungen von kryptischen Mutationen

Wenn bei den Laborexperimenten einige der Varianten versehentlich genetische Veränderungen erhalten haben, die entweder nicht erkannt oder nicht gemeldet wurden, könnte dies erhebliche Auswirkungen gehabt haben.

• Die für die Mäusestudie verwendete Variante könnte virulenzsteigernde Mutationen erfahren haben, ohne von den Forschern erkannt worden zu sein.
• Die Ausgangsvariante, die zur Bestimmung der genomischen Unterschiede der neuen Varianten verwendet wurde, könnte unerkannte genetische Veränderungen aufweisen.
• Folglich könnte die Interpretation ihrer Ergebnisse grundlegend fehlerhaft sein.

Die Ungereimtheiten könnten die genetische Analyse verfälscht haben

Eines der Ziele der Hirnvirus-Studien war die genetische Bestimmung der einzelnen Varianten, und Song und seine Mitarbeiter haben detaillierte genomische Daten zu ihren Virusvarianten vorgelegt. Doch sowohl die einzelnen Lücken als auch deren Kombination könnten selbst die ausgefeiltesten Mutationsanalysen leicht vereiteln.

Auch wenn die genetische Analyse mittels Ganzgenomsequenzierung (WGS) durchgeführt wurde, könnten die einzelnen Lücken dennoch zu falschen Schlussfolgerungen führen, und zwar aus folgenden Gründen

• Probleme bei der de-novo-Sequenzierung: Mit WGS wird versucht, die genetische Sequenzinformation eines gesamten Organismus (oder Virus) zu bestimmen. Da die Technologie jedoch auf stochastischen Prinzipien beruht, ist sie von Natur aus fehleranfällig. Trotz großer technischer Fortschritte ist sie nach wie vor anspruchsvoll. Dies ist insbesondere dann der Fall, wenn es kein Vorlagengenom und keine unabhängige Validierung durch unabhängige Labors gibt – z. B. bei neuartigen Viren und unvollständig bekannten Viren wie dem neuartigen Gehirnvirus.
• Selbst wenn die vollständige Genomsequenzierung mit ausreichender Genauigkeit durchgeführt wird, ist sie dennoch anfällig für Handhabungsfehler. Die potenzielle Mehrdeutigkeit bei der Benennung der oben beschriebenen Varianten könnte beispielsweise dazu führen, dass die einzelnen Varianten vertauscht werden, was jede echte Analyse zunichte machen würde.
• Ebenso könnten die genetischen Analysen im Falle einer falschen Identifizierung ziemlich nutzlos sein, wenn die Viren zusätzliche Mutationen erhalten haben, die nicht erwartet wurden.

Schlussfolgerung

Der Vorabdruck von Song und Kollegen wirft ernste Fragen auf. Die behaupteten Ergebnisse stehen im Widerspruch zu denen, die von anderen erzielt wurden. Es ist nicht klar, ob die offensichtliche Inkohärenz auf inhärente Lücken und Unstimmigkeiten in der Studie zurückzuführen ist, oder ob diese die versteckten Schuldigen sind, die das Virus pathogener gemacht haben.

Einige der in der Studie von Song et al. festgestellten Lücken sind in Abb. 2 zusammengefasst.

Abb. 2 fasst verschiedene Lücken und Ungereimtheiten in der Studie von Song et al. zusammen. Diese und damit zusammenhängende Probleme könnten die Entwicklung von Virusvarianten gefördert haben, entweder als Teil- oder Hauptursache für die unerwartet hohe Pathogenität.

Es wäre schwierig, die Pathogenität der neuen Variante im Lichte der Ergebnisse des Labors von Zheng-Li Shi zu erklären. Die unerkannte Beteiligung der Art von Lücken, wie sie in der Studie von Song et al. festgestellt wurde, könnte das Virus tatsächlich tödlicher gemacht haben (Option 1 in der Abbildung), blieb aber bei der Präsentation der Ergebnisse unbemerkt oder unberücksichtigt.

Allein die Existenz dieser Lücken und Unklarheiten ist äußerst beunruhigend. Selbst wenn es unmöglich ist, daraus zu schließen, dass sie tatsächlich zu Laborfehlern oder Irrtümern bei der anfänglichen Planung und Einrichtung der Experimente und infolgedessen zu der überraschenden Zunahme der Pathogenität des Virus geführt haben, können dieselben Probleme an und für sich die Entwicklung weiterer pathogener Varianten fördern.

(Ausblick: In Teil V dieser Serie werde ich einen anderen Gang einlegen und die Option 3 in der Abbildung untersuchen und die Frage stellen, ob das angebliche Killervirus das Ergebnis einer absichtlichen Lockvogelaktion ist).

Das Original in Englisch ist hier im Substack von Dr. Siguna Mueller zu finden. Übersetzung auf Deutsch durch TKP.

Weitere Artikel der Serie:

1. Eine rationale Analyse der neuen tödlichen Hirnvirus-Experimente offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken (TEIL I)
2. Eine rationale Analyse der neuen Experimente mit dem tödlichen Hirnvirus offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken – TEIL II
3. Die Gehirnvirus-Experimente sind höchst kontraproduktiv

Bild von Darko Stojanovic auf Pixabay

Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten der fixen Autoren von TKP wieder. Rechte und inhaltliche Verantwortung liegen beim Autor.

DDr. Siguna Mueller ist eine österreichiche Wisenschaftlerin gradiert in Mathematik und Biologie und hat das Buch „Challenges and Opportunities of mRNA Vaccines Against SARS-CoV-2“ veröffentlicht. Ihre komplette Biografie ist hier zu finden.

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