Genetische Unterschiede beeinflussen Immunzellen und damit die Schwere von Covid-Verläufen
Auch wenn es von Experten, Politkern und Impfstoff-Verkäufern immer wieder bestritten wird, macht die Fitness des Immunsystems den entscheidenden Unterschied bei allen Erkrankungen und damit auch bei denen durch Atemwegsinfektionen aus. Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie genetische Variationen, die schwere Fälle von COVID-19 verursachen können, unsere Immunzellen beeinflussen.
Die von Wissenschaftlern des La Jolla Institute for Immunology (LJI) geleitete Studie ist eine der ersten, die sich eingehend mit den Zusammenhängen zwischen dem Schweregrad von COVID-19 und der Genexpression in vielen Arten von Immunzellen befasst. Diese Arbeit könnte die Entwicklung neuer COVID-19-Therapien zur Stärkung der Funktion von Immunzellen unterstützen.
Die Forscher berichten unter anderem, dass ein Gen in einem Zelltyp – den sogenannten nicht-klassischen Monozyten -, die zum “First-Responder”-Team der körpereigenen Immunzellen gehören, ein potenzielles Ziel für COVID-19-Therapien sein könnte.
“Diese Studie unterstreicht die Macht der Humangenetik bei der Aufdeckung neuer Wege, die mit Krankheiten in Verbindung stehen“, sagt LJI-Professor Dr. Pandurangan Vijayanand, Ph.D., Hauptautor der Nature Communications-Studie.
Die wissenschaftliche Gemeinschaft hat viele genetische Unterschiede, so genannte Polymorphismen, identifiziert, die sie als “schwere COVID-19-Risikovarianten” bezeichnen. Diese genetischen Varianten stehen in Zusammenhang mit der Genexpression und scheinen den Schweregrad der Erkrankung zu beeinflussen. Die Wissenschaftler wussten jedoch nicht, welche Immunzellen am stärksten von diesen Risikovarianten betroffen sind.
Für die neue Studie kombinierten Vijayanand und seine Kollegen genetische Patientendaten aus der COVID-19 Host Genetic Initiative und der frei zugänglichen Database of Immune Cell Epigenomes (DICE) des LJI, um die von diesen Risikovarianten betroffenen Gene und anfälligen Zelltypen zu definieren. Das Team untersuchte 13 Subtypen der wichtigsten Schutz- und Virusbekämpfungszellen des Körpers: T-Zellen, B-Zellen, NK-Zellen und Monozyten.
“Es gibt viele verschiedene Arten von Immunzellen, die alle mit kleinen Funktionen zum Gesamtbild beitragen”, sagt der Erstautor der Studie, Benjamin Schmiedel, Ph.D., Dozent am LJI. “Wir müssen uns jeden Immunzelltyp einzeln ansehen, um herauszufinden, wie das Immunsystem auf COVID reagieren kann.”
Die Forscher identifizierten mehrere wichtige Assoziationen von genetischen Varianten mit Genen. Darunter war eine Risikovariante, die 12 der 13 untersuchten Zelltypen betraf. Diese schwere COVID-19-Risikovariante auf Chromosom 21 war mit einer verminderten Expression eines Rezeptors auf Zellen namens IFNAR2 verbunden. Dieser Rezeptor ist Teil eines Signalweges, der das Immunsystem auf eine Infektion aufmerksam macht. Dieser neue Zusammenhang könnte erklären, warum manche Menschen keine starke Immunreaktion auf SARS-CoV-2 entwickeln.
Unterdessen zeigte eine Risikovariante auf Chromosom 12 die stärkste Wirkung bei nicht-klassischen Monozyten, einer Art von angeborenen Immunzellen, die den Körper patrouillieren und Signalmoleküle aussenden, um andere Immunzellen auf Bedrohungen aufmerksam zu machen. Die Risikovariante veranlasste nicht-klassische Monozyten dazu, die Expression eines Gens namens OAS1 zu verringern. Eine fehlende OAS1-Expression könnte die körpereigenen Abwehrkräfte behindern, indem sie die Expression einer Familie von Proteinen verringert, die normalerweise virale RNA abbaut und die antiviralen Reaktionen des Immunsystems aktiviert.
“Nicht-klassische Monozyten sind ein seltener, wenig untersuchter Zelltyp“, sagt Schmiedel. “Sie machen nur etwa zwei Prozent der Immunzellen aus.”
Schmiedel hofft, weitere präklinische Untersuchungen durchführen zu können, um die Rolle dieser Gene bei der Pathogenese von COVID-19 zu bestimmen. “Dass wir diese Art von genetischen Mechanismen identifizieren können, ist ein großer Schritt nach vorn”, sagt er. “Wir können diese Informationen nutzen, sie mit unseren Daten über Immunzellen kombinieren und potenzielle Ziele für die Therapie finden.”
Genetik ist allerdings nur ein der Faktoren, die die Wirksamkeit des Immunsystems bestimmen, wie ich hinzufügen möchte. In den letzten Jahren hat Epigenetik immer mehr an Bedeutung gewonnen.. Dabei geht es darum Gene an- oder abzuschalten, je nachdem ob sie nützen oder schaden. Interessant wäre es also auch herauszufinden, wie und durch welche physiologischen Stoffe die Gene entsprechend beeinflusst werden können, um negative Wirkungen abzuschalten.
Bild oben: La Jolla Cove von Cynd S auf Pixabay
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3 Kommentare
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Und dann will man uns allen Ernstes einreden, dass eine ”Impfung” keine Langzeitfolgen mit sich bringt? Auch nicht, wenn solcherart ”Impfung” regelmäßig verabreicht wird? Und immer wieder Antikörper produziert? Mehr als von Natur aus möglich und vor allem nötig? Und im unnatürlichen Verhältnis von bindenen zu neutralisierenden Antikörpern?
Wenn Angst als epigenetischer Faktor sich im ”Verhalten” von Genen widerspiegelt und sogar an Nachkommen weitergegeben werden kann, dann gilt das auch für das Verhalten des Immunsystems. Erst recht, wenn dem Körper auf epigenetischem Wege permanent eine Lüge erzählt wird, die die Zellen (und damit zwangsläufig auch deren Gene) als wahr annehmen müssen, werden Gene entsprechend für Anpassung und Veränderungen sorgen und diese werden sich letztlich auch in Nachkommen wiederfinden.
“Epigenetik: Wenn wir Traumata vererben” (dw.com) – einfach Zeile in Suchmaschine eingeben
Allein die chemischen, insbesondere aber die bio-logischen Prozesse, die in Zellen aufgrund der ”Impfung” stattfinden bzw. verändert werden, haben zwangsläufig genetische Auswirkungen, die mitunter so individuell sind, dass sie nicht vorhersehbar sind. Und oftmals sich erst später zeigen bzw. nicht erkannt werden, weil sie nicht (mehr) mit dem ”Impf”-Geschehen in Verbindung gebracht werden.
So oder so, es läuft darauf hinaus, dass weltweit ein fortwährendes ”Impf”-Experiment dafür sorgen wird, dass dem Körper eine Welt vorgegaukelt wird, die es gar nicht gibt, das Immunsystem somit fehlleitend.
Frage: Welche organische Zelle ist keine “Immunzelle”?
“Allergiker:innen” fühlen ihre sensible Immunität, manche am ganzen Körper.
NUR die zusätzliche Manipulation der Genetik einer Zelle löse ihre andere Reaktion aus?
“Allergiker:innen” werden ständig genmanipuliert? … und schreiben auch weiterhin Einsen und Sechsen in der Schule.
Die Verteilungen sähen im Vergleich zu “Nicht-Allergiker:innen” nicht anders aus.
Wir dürfen uns heranwagen, die Komplexität der Ursachen weiter zu untersuchen.
Wir können die Genmanipulation nur als das Plus auffassen, nicht als das Etwas.
Es käme darauf an, welcher Summand den Grenzwert überschreitet. Der vermeintlich erste, ein mittlerer oder der vermeintlich letzte? Welchem schreiben wir es SUBJEKTIV zu?
Deshalb streiten wir ohne Ergebnis.
Der Summand “Virus” kann vor oder nach dem Summanden “Impfung” dazugekommen sein oder NOCH gar nicht. Bei der Impfung wird der Summand “Ungeimpft” unumkehrbar durch SUMMANDEN “erste Impfung, zweite Impfung, x. “Booster”-Impfung ausgetauscht.” Summen werden immer größer, eben auch durch die Anzahl der Summanden und eben nicht nur durch ihre Werte.
Für den Humor: Die Informatikprofessorin zum Statistikprofessor: “Ihr Datensatz ist zu kurz, deshalb gibt es mich neben Ihnen.”
Unser Wissenschaftsverständnis wäre zu überprüfen, es gäbe auf der Welt nicht nur die Tiefbohrung an der einen Stelle.
Ich spüre hier ein “Zurückrudern”.
“PLÖTZLICH” sei doch die Genmanipulation vielversprechend neben der eigenen “FITNESS”.
1 + 1 ist schon 2.
Die Erde war erst eine Kugel, dann eine Scheibe, um wieder Kugel zu werden.
Wir sind hier gerade bei der “Scheibe”.
Wir dürfen es als der Welt Wettbewerb verstehen, der Westen wölle Genmanipulation und der Osten bliebe bei Totimpfstoff. Sicher?
Es ging immer darum, dass der frühe Osten den späten Westen nicht einholt.
Irgendwo müssen ja die Bundeskanzler-Scholzschen “Versuchskaninchen” herkommen, damit die Zahl der Datensätze für “Wissenschaftler:innen” größer würde.
Ich mag tatsächlich Kreisdrehungen und Katzenschwanzbisse, es erheitert vorallem.
Es ist der älteste wissenschaftliche “Trick”: “Stelle Dir erst einmal – recht dogmatisch zunächst – einen “Gott” als Scheibe hin, um ihn widerzulegen zu wollen.” Vorstellungskraft sei wichtig. Das Entlanghangeln am falschen Bild helfe zu dessen Erweiterung.
Ich mag unseren diesen Blog, denn er ist – wie immer – “zielgerichtetes” Leben der Schwankungen, deren Ausschläge immer kleiner würden, um beim Grenzwert des Wahren ankommen zu wollen.
Dafür gebührt Dank, für die aufopferungsvolle Mühe.