Der Wahrheit über die Experimente mit dem Hirnvirus näher kommen: Sind sie das Ergebnis einer Lockvogeltaktik? Teil V

In Teil 4 dieser Serie über das Hirnvirus habe ich auf zahlreiche Ungereimtheiten und Lücken hingewiesen, die das Untersuchungsergebnis beeinflusst haben könnten. Die Frage, ob es sich dabei um Laborpannen handeln könnte, legt die Möglichkeit nahe, dass die Forscher nicht alle ihre Ergebnisse mitgeteilt haben, dass zusätzliche Mutationen stattgefunden haben könnten und dass die betreffende virale Schlüsselvariante absichtlich falsch benannt worden sein könnte. All dies ist spekulativ, ergibt sich aber rational aus den vielen Unstimmigkeiten, die in der Studie festgestellt wurden.

Auch wenn es tatsächlich sein kann, dass die Forscher zusätzliche Laborarbeiten durchgeführt haben, die nicht ausdrücklich erwähnt wurden und die zu nicht dokumentierten Mutationen geführt haben könnten, ist es dennoch schwer zu glauben, dass dies ausreichen würde, um die Entstehung eines Killervirus aus einem nachweislich harmlosen Vorläufer zu erklären.

Es scheint noch etwas anderes zu fehlen. In Teil 4 schlage ich eine andere Möglichkeit vor: Die Ungereimtheiten und Lücken könnten zum Ergebnis der Studie beigetragen haben, doch wurden zusätzliche Faktoren übersehen, die ebenso wichtig gewesen sein könnten

In diesem Teil werde ich mich auf eine andere Art von Mitwirkenden konzentrieren, nicht in Bezug auf die Genetik oder biologische oder evolutionäre Mechanismen, sondern auf die Finanzierung.

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Und in der Tat könnte dies vieles erklären, was ich bisher nicht gesehen hatte – die Möglichkeit einer großen Lockvogeltaktik.

(Ausblick: Der nächste Teil dieser Serie wird sich mit der neuen Version des Preprints befassen, die auf Köder und Schalter Nr. 2 hindeutet).

Frühere Arbeiten

Wie bereits erwähnt, haben sich Lu, Song und Kollegen (alle Mitglieder von Songs Labor) in ihrer früheren Arbeit unter anderem auf die Entwicklung von Impfstoffen konzentriert.

In ihrer früheren Veröffentlichung von Lu et al. wurde die mit SARS-CoV-2 verwandte Schuppentiervariante GX_P2V(short_3UTR) aus zwei Gründen untersucht:

1. Um das Verständnis der CoV-Pathogenese zu verbessern,
2. als Grundlage für einen neuen abgeschwächten Lebendimpfstoff gegen SARS-CoV-2.

Die Autoren hatten großes Vertrauen in GX_P2V(short_3UTR) als Impfstoffkandidat

Die Idee, dass die GX_P2V(short_3UTR)-Variante ein Impfstoff gegen SAR-CoV-2 werden könnte, wurde von Lu et al. durch die folgenden Ergebnisse unterstützt:

• Seine attenuierte Natur, die in Goldhamstern und BALB/c-Mäusen getestet und bestätigt wurde, sowie durch verschiedene In-vitro-Infektionsmodelle ergänzt wurde.
• „Induktion signifikanter neutralisierender Antikörper gegen SARS-CoV-2“ (dies wurde wahrscheinlich als äußerst wichtig erachtet, da diese Eigenschaft im Titel des Artikels selbst besonders hervorgehoben wurde). Die Autoren fanden heraus, dass Goldhamster, wenn sie intranasal mit GX_P2V(short_3UTR) infiziert wurden, eine kurze Dauer einer produktiven Infektion in pulmonalen, nicht extrapulmonalen Geweben aufwiesen. Bemerkenswert ist, dass diese Infektion neutralisierende Antikörper gegen Pseudoviren sowohl von GX_P2V als auch von SARS-CoV-2 induzierte.
• Hoher Titer: In Hamsterseren wies GX_P2V(short_3UTR) im Vergleich zu Seren von rekonvaleszenten Covid-Patienten einen ähnlichen Titer an neutralisierenden Antikörpern gegen SARS-CoV-2 auf.
• Erhebliche kreuzneutralisierende Aktivität des GX_P2V(short_3UTR)-Virus: Die Beobachtung des hohen neutralisierenden Antikörpertiters gegen (Pseudoviren von) SARS-CoV-2 in den Seren von Hamstern wurde als sehr vielversprechend angesehen. Die rezeptorbindenden Domänen von GX_P2V und SARS-CoV-2 haben nur 86,8 % Aminosäureidentität und nur einen einzigen kritischen rezeptorbindenden Rest. Daher deutet der beobachtete hohe Titer auf ein großes Potenzial dieser Variante als Impfstoff gegen SARS-CoV-2-Varianten oder sogar verwandte CoVs hin.

Anmerkung: NAb-Titer in Reagenzglasmessungen wurden in den letzten Jahren nicht nur als Stellvertreter für die Wirksamkeit eines Impfstoffs im wirklichen Leben angesehen, sondern zum De-facto-Goldstandard erhoben; zahlreiche Studien und Veröffentlichungen folgten diesem Narrativ und gingen davon aus, dass ein höherer Titer als Beweis für eine bessere Wirksamkeit des Impfstoffs angesehen werden kann. Dieser Ansatz ist jedoch völlig unzutreffend. Dass dieser Maßstab nicht nur ein schlechter Ersatz ist, sondern oft zu ernsthaften Fehlinterpretationen und -ergebnissen führt, wurde der Öffentlichkeit lange vorenthalten. Siehe dazu auch mein Buch, in dem ich einige der „unbequemen Wahrheiten“ in diesem Zusammenhang erörtere.

Die Autoren hatten eine hypothetische Erklärung für die Ursache der abgeschwächten Natur von GX_P2V(short_3UTR)

Lu et al. räumen ein, dass das ursprüngliche Wildtyp-GX_P2V-Virus nicht isoliert wurde und daher nicht für eine vergleichende Analyse zur Verfügung stand. Sie konzentrieren sich auf die Abschwächung von GX_P2V(short_3UTR) in den getesteten Tiermodellen und fragen konkret:

„Wie konnte GX_P2V diese abschwächenden Phänotypen hervorrufen, obwohl es ähnliche Wachstumsfähigkeiten wie SARS-CoV-2 besitzt?“

Ihrer Ansicht nach lässt sich die Abschwächung erklären, und sie nennen zwei Gründe. Ein wichtiger Grund ist die 104-Nukleotid-Deletion in der hypervariablen Region (HVR) der 3′-UTR von GX_P2V(short_3UTR). Dies beruht auf analogen Erkenntnissen, die in einem Mausmodell des Hepatitis-Virus (MHV) gewonnen wurden und einen Zusammenhang zwischen HVR-Mutationen und viraler Pathogenität aufzeigten.

(Anmerkung: Ironischerweise postulieren Lu et al. auch, dass die Abschwächung mit der geringen Virulenz des GX_P2V-Spike-Proteins in Verbindung stehen könnte. Ich finde dies interessant, da dies darauf hindeutet, dass sie sich wahrscheinlich des negativen Potenzials des SARS-CoV-2-Spike-Proteins bewusst waren, das zur entscheidenden Grundlage der meisten SARS-CoV-2-Impfstoffe geworden ist. Das beunruhigende und einheitliche Impfstoffdesign war in der offiziellen Darstellung verwurzelt und wurde durch diese ermöglicht, die sich vehement gegen die inhärente Toxizität von Spike ausspricht. All dies habe ich in meinem Buch erörtert.)

Die Autoren schlugen eine neue Abschwächungsstrategie für die Herstellung eines Covid-Lebendimpfstoffs auf der Grundlage der 104-ntd-Deletion vor

Es ist vielleicht interessant, dass China zu Beginn der Pandemie noch aktiv abgeschwächte Lebendimpfstoffe verwendete. Lu und Kollegen loben die Wirksamkeit dieser Impfstoffe, da sie in der Lage sind, sowohl die humorale als auch die zelluläre Immunität zu stimulieren und eine dauerhafte Immunantwort hervorzurufen. Vor dem Hype um die mRNA-Impfstoffe hätten die meisten dieser Einschätzung zugestimmt.

Allerdings besteht eine der größten Herausforderungen bei solchen Impfstoffen darin, ihre (dauerhafte!) Abgeschwächtheit zu gewährleisten.

In diesem Zusammenhang schlagen Lu und seine Mitarbeiter vor, dass ihre Ergebnisse auch als neuartige Abschwächungsstrategie genutzt werden können, und betonen

„Die Verkürzung der 3′-UTR ist eine neuartige Strategie zur Herstellung einer lebenden abgeschwächten SARS-CoV-2-Variante, die weitere Untersuchungen rechtfertigt.“

In der Zusammenfassung der erwarteten Vorteile von GX_P2V(short_3UTR) ist die veröffentlichte Arbeit von Lu et al. sehr optimistisch in Bezug auf diese Schuppentier-CoV-Variante, wie folgt:

• GX_P2V(short_3UTR) selbst könnte als attenuierter Lebendimpfstoff gegen SARS-CoV-2 dienen.
• Seine abgeschwächte Natur hat auch das Potenzial als Impfstoffvektor für die Expression von Schutzantigenen wie SARS-CoV-2 RBDs.
• Die Verkürzung der 3′-UTR ist eine neuartige Strategie zur Herstellung einer lebenden abgeschwächten SARS-CoV-2-Variante.

Eine Verschiebung der Forschungsziele – von Impfstoffen zu Spillovers: Ist dies eine absichtliche Lockvogelaktion?

Angesichts ihrer Zuversicht, einen neuen Covid-19-Impfstoff zu entwickeln, wäre es nicht verwunderlich, wenn die Gruppe um Song und Lu GX_P2V(short_3UTR) weiter auf sein zu erwartendes Potenzial hin untersucht hätte.

Offenbar haben sie diesen Impfstoffkandidaten an verschiedenen Tiermodellen getestet, darunter auch an dem im Preprint erwähnten humanisierten Mausmodell. Und genau hier könnte der große Fehler passiert sein.

In diesem Zusammenhang ergibt ihre Schlussfolgerung, dass die hohe Sterblichkeitsrate des Virus „überraschend“ war, nun einen Sinn. Es ist in der Tat das Gegenteil von dem, was sie in ihrer früheren Arbeit vorhergesagt hatten.

Gerüchten zufolge gilt in China die „Publish-or-perish“-Richtlinie genauso gnadenlos wie anderswo, oder sogar noch schlimmer.

Wie mag das alles aus der Sicht dieser Forscher ausgesehen haben?

• Es schien, als hätten sie ein überzeugendes Modell für einen neuartigen abgeschwächten Lebendimpfstoffkandidaten, einschließlich eines Mechanismus zur Erleichterung dieser Abschwächung.
• „Überraschenderweise“ ging diese Idee jedoch nach hinten los – ihre eigenen Experimente an humanisierten Mäusen schienen das Gegenteil zu bewirken.
• Manch einer mag sagen, dass sie viel Arbeit in diese Viren gesteckt haben – vergeblich.
• Einige mögen sogar sagen, dass Forscher dem Hype (oder dem Geld) folgen.
• Der Artikel von Lu et al. wurde im Jahr 2022 veröffentlicht, als die Verwendung von abgeschwächten Lebendimpfstoffen für Covid in China in den letzten Zügen lag. Doch dann änderte sich das Narrativ mit der Behauptung, dass inaktivierte Impfstoffe im Vergleich zu solchen, die die mRNA-Technologie verwenden, eine geringere Antikörperreaktion hervorrufen (zu dieser Behauptung gibt es mehr zu sagen, siehe mein Buch). Der neue Hype scheint China irgendwann im Jahr 2023 erreicht zu haben, und im Frühjahr 2023 hatte China seinen eigenen mRNA-Covid-Impfstoff.
• Als der Hype um die Überlegenheit von mRNA-Impfstoffen zum Mainstream wurde, hätten Lu, Song und ihre Kollegen noch an ihrem Lebendimpfstoffkandidaten gearbeitet. Wäre es nicht eine Schande, wenn die ganze Arbeit an GX_P2V(short_3UTR) für eine veraltete Impfstofftechnologie verschwendet worden wäre?
• Gleichzeitig hätte der enorme Druck der WHO/WEF und anderer Agenturen mit drei Buchstaben, neuartige Viren mit pathogenem Potenzial aufzuspüren, tatsächlich einen Ausweg aus dem Dilemma bieten können.

Ich überlasse es dem Leser, sich selbst ein Bild davon zu machen, was der Grund für die Veröffentlichung des neuen Preprints von Song et al. gewesen sein könnte.

Was auch immer der Fall gewesen sein mag, ein paar Dinge sind sicher:

• Die Arbeit an GX_P2V(short_3UTR) hat viel Aufmerksamkeit erregt – nicht wegen ihres Potenzials als Impfstoffe, sondern, wie Song et al. betonen, wegen des unerforschten Spillover-Risikos dieser Viren.
• Tatsache ist, dass weder die abgeschwächte Natur eines Virus noch seine angebliche hohe Letalität rigoros bewiesen werden können, es sei denn, sie werden an geeigneten In-vitro- und In-vivo-Modellen durch statistisch aussagekräftige Tests und auf wiederholbare Weise nachgewiesen und von mehreren unabhängigen Labors und Institutionen bestätigt.
• Für die Finanzierung der Forschung scheint es heutzutage jedoch nicht erforderlich zu sein, dass ein echtes Virus existiert oder eine echte Pandemie vorliegt. Alles, was man braucht, ist die Überzeugung, dass etwas das Potenzial hat, sich in etwas zu verwandeln. (Dennoch würde ein scheinbar perfekter Killer sicherlich viel mehr Aufmerksamkeit auf sich ziehen als ein Virus, von dem man weiß, dass es harmlos ist).

Schlussfolgerung

Zusammenfassend berichten Song und seine Mitarbeiter in ihrem Preprint, dass die meisten grundlegenden Laborexperimente die Pathogenität einer Schuppentier-CoV-Variante schnell veränderten. Die geringe Stichprobengröße (n=4) sowie andere Ungereimtheiten werfen einige Fragen auf.

Analysiert man jedoch den Kontext, in dem die Arbeit durchgeführt wurde, einschließlich ihrer früheren Ergebnisse und Ziele, lässt sich die Entstehung des angeblichen Killervirus tatsächlich erklären, wie im unteren Teil der Abbildung unten zusammengefasst.

Diese Abbildung erweitert die Analyse von Teil 4 dieser Serie, indem sie den Kontext berücksichtigt, in dem die Experimente stattgefunden zu haben scheinen. Es wäre logisch gewesen, dass die „unerwarteten“ Ergebnisse – die der Vernunft und den Erwartungen widersprechen – beschönigt und anders gestaltet werden mussten.

Dennoch scheint es verfrüht, den Forschern die Schuld zu geben, die möglicherweise gezwungen sind, einen Köder auszulegen, nur um ihre Haut zu retten.

Wenn es etwas zu tadeln gibt, dann ist es das System – aber es geht um viel mehr als nur darum, Wissenschaftlern ein einziges Narrativ zu vermitteln und sie unter enormen Produktionsdruck zu setzen.

Ich habe mich jahrzehntelang beruflich u. a. mit Kryptographie und Datensicherheit beschäftigt. Eine der größten Sorgen der frühen Internetsicherheit wurde ursprünglich als „der als Polizist getarnte Dieb“ beschrieben. Damals schien dies rein hypothetisch zu sein, und „Polizei“ und „Dieb“ bezogen sich nicht nur auf solche spezifischen Kategorien von Personen, sondern waren auch Platzhalter für andere Entitäten.

Der Leser mag seine eigenen Schlüsse daraus ziehen, ob wir nun den Zustand erreicht haben, in dem dieser üble Trick Realität geworden ist, z. B. in Bezug auf Forschungspläne, Versuchsergebnisse, aber auch auf Aufsichtsbehörden und Organisationen, die unvoreingenommen untersuchen und testen und tatsächlich echte und echte Wissenschaft ermöglichen sollen.

Das Original in Englisch ist hier im Substack von Dr. Siguna Mueller zu finden. Übersetzung auf Deutsch durch TKP.

Weitere Artikel der Serie:

1. Eine rationale Analyse der neuen tödlichen Hirnvirus-Experimente offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken (TEIL I)
2. Eine rationale Analyse der neuen Experimente mit dem tödlichen Hirnvirus offenbart unsichtbare Ungereimtheiten sowie erhebliche verdeckte Biorisiken – TEIL II
3. Die Gehirnvirus-Experimente sind höchst kontraproduktiv
4. Ist das “tödliche Gehirnvirus” das Ergebnis eines Laborfehlers? Teil IV

Bild von Ryan McGuire auf Pixabay

Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten der fixen Autoren von TKP wieder. Rechte und inhaltliche Verantwortung liegen beim Autor.

DDr. Siguna Mueller ist eine österreichiche Wisenschaftlerin gradiert in Mathematik und Biologie und hat das Buch „Challenges and Opportunities of mRNA Vaccines Against SARS-CoV-2“ veröffentlicht. Ihre komplette Biografie ist hier zu finden.

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