So können sich dominante Viren-Varianten wie Delta oder Omicron entwickeln

Es sind offenbar immer wieder einzelne Varianten von Viren, die es schaffen weltweite Dominanz zu erreichen. Das ist alles wohl bekannt, von Grippe und anderen Atemwegsinfektionen und passiert natürlich auch jetzt mit dem aktuellen Coronavirus. Dennoch geben sich Experten und Medien jedes Mal überrascht, wenn eine neue Variante größere Verbreitung findet.

Folgt man den Ergebnissen der Untersuchungen der Universität Hongkong, so zeichnen Omicron drei Merkmalen aus: Immunflucht gegenüber den derzeit verwendeten gentechnischen Präparaten (Resistenz), erhöhte virale Replikation in den Bronchien und schwächerer Krankheitsverlauf durch geringe Aktivität in der Lunge. Die vorhergehende dominante Variante (Delta) war ebenfalls eine, wenn auch schwächere, Immunflucht-Variante, mit erhöhter viraler Replikation, aber mit reduzierten schweren Verläufen, nach den Daten aus England.

Die Frage ist jetzt natürlich, wie eine offenbar stabil dominante Variante entstehen konnte, die diese Eigenschaften hat. Wie sind so viele (50) Mutationen in der rezeptorbindenden Domäne von Omicron entstanden, scheinbar spontan? Warum zeigen die Darstellungen des Evolutionsbaums, dass Omicron einen separaten Zweig von den derzeit zirkulierenden Viren darstellt? Wie konnten so viele Mutationen, die eine Impfstoffresistenz verleihen, plötzlich auftreten? In Botswana (und generell im südlichen Afrika) ist die Impfrate nicht sehr hoch, warum also sollte sich in dieser Region ein immunflüchtiger Virusstamm entwickeln? Ansätze zu Erklärungen finden sich bei mRNA-Fachleuten wie Kevin McKernan, Robert Malone oder Virologen und Ex-WHO-Mitarbeitern wie Geert vanden Bossche.

Die Immunflucht betrifft übrigens offenbar nur die gentechnischen Impf-Präparate, bei den inaktivierten Ganzvirusimpfstoffen ist darüber noch kaum etwas bekannt. Die Immunität nach Infektion ist aber durch die T-Zellen laut einer Studie von Johns Hopkins Universität und NIH noch voll intakt.

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SARS-CoV-2 ist ein einzelsträngiges respiratorisches RNA-Virus, das eine hohe Spontanmutationsrate aufweist. Dies ist eine Tatsache, die vielen „Faktencheckern“ entgeht. Die bei SARS-CoV-2 beobachtete hohe Mutationsrate ist unabhängig vom Impfstatus, denn sie ist eine Folge des viralen Proteins, das das virale Genom kopiert, um neue Genome zu erzeugen, und der Tatsache, dass SARS-CoV-2 einzelsträngig ist. Damit gibt es keine Korrekturmöglichkeit durch den zweiten Strang.

Dies führt dazu, dass jede infizierte Zelle einen „Schwarm“ von Viruspartikeln freisetzt, von denen sich viele voneinander unterscheiden. Dies geschieht unabhängig davon, ob der Wirt geimpft ist oder nicht, denn die Impfstoffe verhindern nicht, dass man sich infiziert oder dass die Zellen das Virus replizieren.

Die Frage ist nicht, ob virale Mutationen mit oder ohne Impfung auftreten, sondern vielmehr, welcher natürliche Selektionsdruck vorhanden ist. Das haben Malone und vanden Bossche immer wieder in Artikeln erläutert. Bei Ungeimpften und auch nicht durch Infektion Immunen, gibt es eine Reihe von Möglichkeiten, wie unser Körper, das angeborene Immunsystem (natürliche Antikörper und natürliche Killerzellen) und die adaptive Immunität „auswählen“, welche Viren überleben und welche nicht, um sich zu vermehren und andere zu infizieren. Bei Immunen erkennen die T-Zellen viele Merkmale außerhalb des Spike Proteins, so dass Mutationen in diesem Bereich nur eine untergeordnete Rolle spielen.

Dieser Prozess der wiederholten Selektion und Replikation derjenigen Viruspartikel, die in unserem Körper am besten überleben können, führt dazu, dass sich die Merkmale des Virenschwarms, der uns infiziert, allmählich verändern. Dies wird seit Darwin als natürliche Selektion des Stärkeren bezeichnet, und dieser Prozess findet bei allem statt, was DNA oder RNA verwendet, um Informationen von einer Generation zur nächsten zu übertragen. Der Prozess wird „Evolution“ genannt. Bei Viren jedoch erzeugt jede Generation eine riesige Anzahl von Nachkommen in einem sehr kurzen Zeitraum. Die Evolution von Viren kann sehr schnell verlaufen. Besonders bei einzelsträngigen RNA-Viren. Und jedes Mal, wenn der Virenschwarm von einer Person zur nächsten „springt“, treffen die Mitglieder des Schwarms, die den Sprung machen, auf einen neuen Wirt. „Wirt“ ist ein Begriff aus der Biologie, wenn es um Parasiten geht. Das SARS-CoV-2-Virus ist ein Parasit.

Stützt sich die Immunabwehr auf das angeborene Immunsystem oder ein durch Infektion entstandenes adaptives, dann ist bei jedem Menschen die Abwehr unterschiedlich, wie Shane Crotty vom La Jolla Institute for Immunology mal sehr schön erklärt hat. Damit kann keine Mutation einen besonderen Vorteil erlangen. Das Video mit Shane Crotty gibt es hier zum Ansehen.

Die Impfung mit dem Spike-Protein von SARS-CoV-2 erzeugt dagegen eine „Selektionskraft“ auf jeden Virenschwarm, der einen neuen Wirt infiziert, wie vanden Bossche nicht müde wird zu erklären. Irgendwann kann das auch durch die Immunität, die durch die „natürliche Immunität“ geschaffen wird, d. h. die adaptiven und angeborenen Immunreaktionen, passieren, scheint aber jetzt noch nicht der Fall zu sein.

Der Teil des Spike-Proteins, der sich an einer Zelle festhält um einzudringen, wird als Rezeptorbindungsdomäne (RBD) bezeichnet. Das Hauptziel der genetischen Spike-Impfstoffe besteht darin, die Bildung von Antikörpern zu veranlassen, die die Fähigkeit der RBD an eine Zelle zu binden, blockieren soll.

Das geschieht über das ACE2 Protein, das mehr oder weniger stark mit Zuckermolekülen bedeckt ist (ein mehr oder weniger stark glykosyliertes Protein). Wie das funktioniert ist hier in der 3D-Animation zu sehen. Auch die RBD wird glycosyliert, von Zuckermolekülen bedeckt und damit vor dem Immunsystem versteckt. Ändert sich die Bindungsfähigkeit an Zuckermoleküle durch die Mutationen, dann kann das einen großen Einfluss darauf haben, ob SARS-CoV-2 Zellen infizieren können.

Was wir über Omicron wissen, ist, dass es viele neue Mutationen in der RBD aufweist. Diese Mutationen verursachen eindeutig eine erhöhte Resistenz gegenüber den Auswirkungen von impfstoffinduzierten Antikörpern.

Um mit Delta zu konkurrieren, braucht es eine Variante, die sich schneller verbreiten kann. Omicron hat sich offenbar so entwickelt, dass es den Ort seiner Replikation in unserem Körper verändert hat. Nämlich vorwiegend in den oberen Atemwegen und weniger im tiefen Teil des Lungengewebes – so die Studie aus Hongkong stimmt. Was aber anzunehmen ist, da sie im Einklang mit anderen Beobachtungen steht. Ähnliches ist jedenfalls früher schon bei Grippestämmen beobachtet worden..

In seinem Newsletter stellt der Erfinder der mRNA-Impfstoffe Robert Malone noch weitere Überlegungen an:

„Was aber, wenn das, was mit Omicron geschieht, nicht so sehr von Antikörpern gegen den Spike RBD angetrieben wird, sondern von der Selektion für die Verlagerung der Region des Atemtrakts, die es infiziert? Oder vielleicht ist diese Variante zwischen Menschen und anderen Spezies hin und her gewechselt und hat dabei Mutationen angesammelt, die subtile Unterschiede im ACE2-Rezeptor ausgenutzt haben.

Eine Sache, die mich an der viralen Evolution (oder überhaupt an der Evolution) immer fasziniert hat, ist die Existenz von Evolutionsinseln. Regionen genetischer Optimierung, die vielleicht nicht die beste Lösung darstellen, sondern genetische Veränderungen erfordern, die für eine bestimmte Umgebung weniger anpassungsfähig sind, bevor sie eine neue genetische „Insel“ erreichen, die optimaler ist. Sobald eine Population (ein Schwarm) von Viren in der Lage ist, die evolutionären Barrieren zu überwinden, um eine neue „Insel“ zu erreichen, kommt es zu einer Art Evolutionsschub, der innerhalb kurzer Zeit zu vielen Veränderungen führen kann, während sie sich an das neue Optimum dieser „Insel“ anpassen. Vielleicht ist das, was wir bei Omicron sehen, die genetische Folge eines dieser Evolutionsschübe.

Aus diesem Grund ist diese neue Erkenntnis eines Teams der Universität Hongkong so bedeutsam. Denn sie deutet darauf hin, dass das Wichtigste an Omicron vielleicht nicht die Fähigkeit ist, sich der durch Impfungen ausgelösten Immunität zu entziehen, sondern dass es sein bevorzugtes Zielgewebe für Infektion und Replikation in die oberen Atemwege statt in die tiefe Lunge verlagert hat. Dies könnte erklären, warum es infektiöser ist, sich stärker vermehrt und dennoch weniger schwere Krankheiten verursacht.“

Eine interessante Erklärung, die an die Theorien über Autopoiese, also selbstorganisierende System erinnert und anknüpft, wie sie Fritjof Capra in Wendezeit beschrieben hat, oder wie sie von Wissenschaftlern wie Ilya Prigogine, James Lovelock, Ervin Laszlo, Roger Lewin, Rupert Riedl und vielen anderen entwickelt wurden.

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