NMN kehrt durch Phthalate verursachte Hirnschäden um
Di-n-butylphthalat (DBP), ein häufig in Lebensmittelverpackungen und medizinischen Schläuchen verwendeter Weichmacher, gelangt in den Körper und baut systematisch die Schutzbarriere um das Gehirn ab. Während die chemische Industrie weiterhin von diesen allgegenwärtigen Verbindungen profitiert, gibt es einen Hoffnungsschimmer aus der Apotheke der Natur.
Bahnbrechende Forschungsergebnisse zeigen, dass ein einfaches Nukleotid, Nicotinamid-Mononukleotid (NMN), nicht nur die Schäden reparieren, sondern auch die kognitiven Funktionen wiederherstellen kann und somit eine wirksame Strategie zur Bekämpfung der heimtückischen Auswirkungen moderner Umweltverschmutzung darstellt. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN), eine Vorstufe von NAD+, kehrt diese Schädigung wirksam um, indem es NAD+ auffüllt und die körpereigenen Abwehrsysteme reaktiviert. Die NMN-Supplementierung stellte in Tierversuchen die Integrität der Blut-Hirn-Schranke wieder her, reduzierte Entzündungen und rettete das Lern- und Gedächtnisvermögen, wodurch es sich als wirksame therapeutische Intervention positionierte.
Die Studie von Renjie Liu et al mit dem Titel „Nicotinamide mononucleotide rescues Di-n-butyl phthalate induced blood-brain barrier damage via NAD+/Sirt1/FOXO1a pathway activation“ (Nicotinamid-Mononukleotid repariert durch Di-n-butylphthalat verursachte Schäden an der Blut-Hirn-Schranke über die Aktivierung des NAD+/Sirt1/FOXO1a-Signalwegs) erschien am 15. Oktober in Ecotoxicology and Environmental Safety.
Was ist NAD+?
Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) ist ein unverzichtbares Coenzym, das für die Energieproduktion der Zellen unerlässlich ist und als Auslöser für den Stoffwechsel von Glukose und Fetten fungiert. Über diese primäre Rolle hinaus ist NAD+ entscheidend für die allgemeine Gesundheit der Zellen. Es besitzt antioxidative Eigenschaften, reduziert oxidativen Stress und beugt so chronischen Krankheiten vor.
Darüber hinaus unterstreicht neue Forschung seine Rolle bei der Versorgung von Sirtuinen, Proteinen, die das Gewebe schützen. Diese Aktivität unterstützt wichtige Prozesse wie die DNA-Reparatur und steht in Zusammenhang mit einer erhöhten Lebenserwartung. Letztendlich ist NAD+ ein Coenzym, ohne das man nicht leben kann, das für eine effiziente tägliche Funktion und die langfristige Erhaltung der Zellen unerlässlich ist.
Die chemische Belagerung der Neuroabwehr
Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) ist der wachsame Wächter des Gehirns, eine hochentwickelte Zellstruktur, die akribisch kontrolliert, was aus dem Blutkreislauf ins Gehirn gelangt. Sie schützt Ihr lebenswichtigstes Organ vor Giftstoffen, Krankheitserregern und Entzündungen und sorgt für eine stabile Umgebung für Denken, Gedächtnis und Bewusstsein. Die Studie liefert eine vernichtende Anklage gegen DBP und zeigt, dass es diese wichtige Barriere direkt gefährdet.
Wissenschaftler setzten Mäuse umweltrelevanten Dosen von DBP aus und beobachteten eine beängstigende Kaskade von Ereignissen. Die Integrität der BHS wurde zerstört, was durch das Austreten von Farbstoffen belegt wurde, die niemals in das Gehirngewebe gelangen sollten. Diese physische Verletzung ging mit einer Flut von Neuroinflammationen einher, wobei die Konzentrationen von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-1?, IL-6 und TNF-? sprunghaft anstiegen.
Unter dem Mikroskop waren die Beweise eindeutig: Die Neuronen wiesen Schäden und Verdichtungen auf, während die Expression von „Tight Junction”-Proteinen (ZO-1 und Occludin), die als Bindemittel zwischen den Zellen der Barriere fungieren, stark zurückging. Das Gehirn, das nun ungeschützt war, begann zu versagen.
Die molekulare Tatortuntersuchung
Um zu verstehen, wie DBP diesen Angriff orchestriert, untersuchten die Forscher die molekularen Vorgänge in den Gehirnzellen. Die Analyse des Tatorts deutete auf einen Raub einer grundlegenden zellulären Ressource hin: Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+). NAD+ ist ein wichtiges Coenzym, das den Energiestoffwechsel antreibt, das Redoxgleichgewicht reguliert und die zellulären Abwehrwege steuert. Die Studie ergab, dass die Exposition gegenüber DBP den NAD+-Spiegel im Gehirn dramatisch senkte.
Dieser Raub von NAD+ hat schwerwiegende Folgen. Er schaltet ein wichtiges Schutzprotein namens Sirtuin 1 (Sirt1) aus, ein NAD+-abhängiges Enzym, das aufgrund seiner Rolle bei der Zellreparatur und Stressresistenz oft als „Langlebigkeitsprotein” bezeichnet wird. Wenn Sirt1 deaktiviert ist, kann sein Partner, der Transkriptionsfaktor FOXO1a, nicht mehr richtig funktionieren.
Der Sirt1/FOXO1a-Signalweg ist für die Aufrechterhaltung der Gesundheit der Mitochondrien, die Reduzierung von oxidativem Stress und die Erhaltung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke unerlässlich. Durch die Zerstörung dieses Signalwegs deaktiviert DBP die primäre Wartungs- und Abwehrmannschaft des Gehirns und macht es anfällig für einen Zusammenbruch. Die Transkriptomanalyse bestätigte, dass die DBP-Exposition die Mitochondrienfunktion systematisch dysregulierte und dieses wichtige Schutzsignal ausschaltete.
So hilft Nicotinamid-Mononukleotid NMN
Der überzeugendste Teil dieser Forschung ist die Entdeckung einer wirksamen Gegenmaßnahme. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ist eine direkte Vorstufe von NAD+. Stellen Sie sich NMN als den Rohstoff vor, den der Körper dringend benötigt, um seine erschöpften NAD+-Vorräte wieder aufzubauen. Als die DBP-exponierten Mäuse mit NMN behandelt wurden, waren die Ergebnisse beeindruckend.
Die NMN-Supplementierung füllte die NAD+-Spiegel im Gehirn erfolgreich wieder auf. Dies wiederum reaktivierte den Sirt1/FOXO1a-Signalweg und stellte dessen Schutzfunktion wieder her. Die Daten zeigten eine dramatische Wiederherstellung der tight junction-Proteine ZO-1 und Occludin, wodurch die beschädigte Blut-Hirn-Schranke wirksam abgedichtet wurde. Die Entzündung im Gehirn wurde gedämpft und die neuronalen Schäden gemildert. Entscheidend war, dass die Forscher bestätigten, dass diese gesamte Rettungsaktion von Sirt1 abhängig war, indem sie einen spezifischen Inhibitor, EX-527, verwendeten, der die positiven Wirkungen von NMN vollständig aufhob.
Der ultimative Test war die kognitive Funktion. In Verhaltenstests zeigten Mäuse, die DBP ausgesetzt waren, erhebliche Gedächtnis- und Lernstörungen. Die mit NMN behandelten Mäuse schnitten jedoch bemerkenswert gut ab und navigierten mit einer Leichtigkeit durch Labyrinthe, die mit der von gesunden Mäusen vergleichbar war. Ihr angstbezogenes Verhalten nahm ab, und ihre gesamte Gehirnfunktion wurde wiederhergestellt. NMN hat nicht nur ein Leck geflickt, sondern die Denk- und Erinnerungsfähigkeit des Gehirns wiederhergestellt.
Diese Forschung beleuchtet eine gefährliche und weit verbreitete Bedrohung und bietet gleichzeitig eine wissenschaftlich fundierte Lösung. Phthalate wie DBP sind keine inerten Materialien, sondern biologisch aktive Toxine, die sich in unserem Körper anreichern. Die Autoren der Studie stellen fest: „NMN wirkt diesen Effekten entgegen, was auf sein Potenzial als Therapeutikum gegen Umweltneurotoxine hindeutet.“
Der Körper kann sehr wohl den größten Teil des ihm zur Verfügung stehenden NMN selbst aus Vitamin B3 bilden. Der Bedarf an Vitamin B3 wird einerseits über die Nahrung gedeckt, andererseits kann der Körper das Vitamin auch aus der essentiellen Aminosäure Tryptophan selbst bauen.Wenn man jung genug ist zumindest. Aber man kann NMN leicht ergänzen um so für mehr Energie und Anti-Aging zu sorgen.
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Weichmacher, macht dich auch in der Birne weich. Kann man sich leicht merken, ok solange man sich noch was merken kann. ;)